CAJ | 학술논문

目的:观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)对食管癌EC109细胞的增殖、凋亡以及细胞骨架微丝的调节作用.方法:不同浓度的atRA作用食管癌EC109细胞48 h后,相差显微镜观察细胞的生长状态,MTT检测细胞的增殖,Annexin V-FTTC染色后通过流式细胞仪检测细胞的凋亡,荧光标记的鬼笔环肽染色观察细胞骨架的形态和分布.结果:0.1、1、2、5 μmol/L atRA作用48 h后细胞形态均未见明显的异常.MTT检测显示,0.1、1、2、5μmol/L atRA作用组细胞的相对增殖比例(以对照组为1)分别为98.29%、93.15%、89.92%、81.03%,其中5μmol/L atRA作用组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05).流式细胞仪检测0.1、1、2、5μmol/L atRA组早期凋亡细胞的比例分别为0.65%、0.94%、0.93%和0.94%,与对照组(0.70%)相比差异均无统计学意义(P>0.05).荧光标记染色显示2μmol/L和5 μmol/L atRA作用24 h后细胞骨架失去典型的丝状结构,出现排列紊乱.结论:atRA对食管癌EC109细胞无明显的凋亡诱导作用,但高浓度的atRA对食管癌细胞具有一定的生长抑制作用,并有可能通过细胞骨架调节细胞的分裂和增殖.
목적:관찰전반식유갑산(all-trans retinoic acid,atRA)대식관암EC109세포적증식、조망이급세포골가미사적조절작용.방법:불동농도적atRA작용식관암EC109세포48 h후,상차현미경관찰세포적생장상태,MTT검측세포적증식,Annexin V-FTTC염색후통과류식세포의검측세포적조망,형광표기적귀필배태염색관찰세포골가적형태화분포.결과:0.1、1、2、5 μmol/L atRA작용48 h후세포형태균미견명현적이상.MTT검측현시,0.1、1、2、5μmol/L atRA작용조세포적상대증식비례(이대조조위1)분별위98.29%、93.15%、89.92%、81.03%,기중5μmol/L atRA작용조여대조조상비,차이구유통계학의의(P<0.05).류식세포의검측0.1、1、2、5μmol/L atRA조조기조망세포적비례분별위0.65%、0.94%、0.93%화0.94%,여대조조(0.70%)상비차이균무통계학의의(P>0.05).형광표기염색현시2μmol/L화5 μmol/L atRA작용24 h후세포골가실거전형적사상결구,출현배렬문란.결론:atRA대식관암EC109세포무명현적조망유도작용,단고농도적atRA대식관암세포구유일정적생장억제작용,병유가능통과세포골가조절세포적분렬화증식.