现代消化及介入诊疗
現代消化及介入診療
현대소화급개입진료
MODERN DIGESTION & INTERVENTION
2011年
1期
28-31
,共4页
王娟%高原%谭薇%崔小丙%谢明%陈敏%姜泊%何济满
王娟%高原%譚薇%崔小丙%謝明%陳敏%薑泊%何濟滿
왕연%고원%담미%최소병%사명%진민%강박%하제만
肝脏%人生长激素%STAT5
肝髒%人生長激素%STAT5
간장%인생장격소%STAT5
目的 研究正常幼年小鼠长期注射人生长激素(hGH)对其肝细胞生长激素 JAK/STAT5信号通路的影响.方法 实验组小鼠连续2 wk按1μg/g体重每天皮下注射人生长激素(hGH),对照组小鼠连续2wk每天皮下注射磷酸盐缓冲液(PBS),浓度为0.1M.在注射完最后一次hGH和PBS 16h之后,每组处死1/2小鼠.两组中另外1/2小鼠处死前30 min皮下按1 μg/g体重注射单剂量hGH.蛋白质印迹法(Western Blot)检测小鼠肝组织细胞核和细胞总蛋白中人信号传导子及转录激活子5(STAT5)、STAT5的磷酸化形式(p-STAT5)和生长激素受体(GHR)的表达,凝胶迁移实验分析(EMSA)肝细胞核STAT5与DNA粘附能力,酶标记免疫吸附测定(ELISA)法测定血清GH浓度.结果 hGH慢性刺激组小鼠与PBS对照组小鼠相比体重明显增加;与PBS对照组小鼠相比,hGH慢性刺激组小鼠的GH信号通路的人信号传导子及转录激活子5(STAT5)磷酸化水平显著减低;处死前30 min按1μg/g体重单剂量注射hGH的小鼠中.hGH慢性刺激组小鼠的STAT5b磷酸化水平与PBS对照组相比也同样显著减低;细胞膜GHR水平没有变化.结论 hGH慢性刺激可抑制小鼠肝细胞的JAK/STAT5信号转导通路.
目的 研究正常幼年小鼠長期註射人生長激素(hGH)對其肝細胞生長激素 JAK/STAT5信號通路的影響.方法 實驗組小鼠連續2 wk按1μg/g體重每天皮下註射人生長激素(hGH),對照組小鼠連續2wk每天皮下註射燐痠鹽緩遲液(PBS),濃度為0.1M.在註射完最後一次hGH和PBS 16h之後,每組處死1/2小鼠.兩組中另外1/2小鼠處死前30 min皮下按1 μg/g體重註射單劑量hGH.蛋白質印跡法(Western Blot)檢測小鼠肝組織細胞覈和細胞總蛋白中人信號傳導子及轉錄激活子5(STAT5)、STAT5的燐痠化形式(p-STAT5)和生長激素受體(GHR)的錶達,凝膠遷移實驗分析(EMSA)肝細胞覈STAT5與DNA粘附能力,酶標記免疫吸附測定(ELISA)法測定血清GH濃度.結果 hGH慢性刺激組小鼠與PBS對照組小鼠相比體重明顯增加;與PBS對照組小鼠相比,hGH慢性刺激組小鼠的GH信號通路的人信號傳導子及轉錄激活子5(STAT5)燐痠化水平顯著減低;處死前30 min按1μg/g體重單劑量註射hGH的小鼠中.hGH慢性刺激組小鼠的STAT5b燐痠化水平與PBS對照組相比也同樣顯著減低;細胞膜GHR水平沒有變化.結論 hGH慢性刺激可抑製小鼠肝細胞的JAK/STAT5信號轉導通路.
목적 연구정상유년소서장기주사인생장격소(hGH)대기간세포생장격소 JAK/STAT5신호통로적영향.방법 실험조소서련속2 wk안1μg/g체중매천피하주사인생장격소(hGH),대조조소서련속2wk매천피하주사린산염완충액(PBS),농도위0.1M.재주사완최후일차hGH화PBS 16h지후,매조처사1/2소서.량조중령외1/2소서처사전30 min피하안1 μg/g체중주사단제량hGH.단백질인적법(Western Blot)검측소서간조직세포핵화세포총단백중인신호전도자급전록격활자5(STAT5)、STAT5적린산화형식(p-STAT5)화생장격소수체(GHR)적표체,응효천이실험분석(EMSA)간세포핵STAT5여DNA점부능력,매표기면역흡부측정(ELISA)법측정혈청GH농도.결과 hGH만성자격조소서여PBS대조조소서상비체중명현증가;여PBS대조조소서상비,hGH만성자격조소서적GH신호통로적인신호전도자급전록격활자5(STAT5)린산화수평현저감저;처사전30 min안1μg/g체중단제량주사hGH적소서중.hGH만성자격조소서적STAT5b린산화수평여PBS대조조상비야동양현저감저;세포막GHR수평몰유변화.결론 hGH만성자격가억제소서간세포적JAK/STAT5신호전도통로.
