畜牧与兽医
畜牧與獸醫
축목여수의
ANIMAL HUSBANDRY & VETERINARY MEDICINE
2011年
9期
51-54
,共4页
丛晓楠%王府民%邢少华%潘华荣%汪磊%华利忠%张书霞
叢曉楠%王府民%邢少華%潘華榮%汪磊%華利忠%張書霞
총효남%왕부민%형소화%반화영%왕뢰%화리충%장서하
猪圆环病毒2型%抗氧化能力%谷胱甘肽系统%超氧化物歧化酶系统%仔猪
豬圓環病毒2型%抗氧化能力%穀胱甘肽繫統%超氧化物歧化酶繫統%仔豬
저원배병독2형%항양화능력%곡광감태계통%초양화물기화매계통%자저
动物体内抗氧化能力的改变可引起包括组织损伤在内的一系列变化.为了解猪圆环病毒2型(porcine circovirus2,PCV2)对仔猪组织损伤的机理,测定了PCV2对断奶仔猪抗氧化能力的影响.选用19头PCV2阴性的断奶仔猪,随机分成4组,其中对照组4头,其余3组(每组5头)接种PCV2,并分别在接种后的14、21、35天扑杀,取血样、胸腺和腹股沟淋巴结组织.用酶法测定还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,比色微板法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)的含量.结果显示:试验猪血清中,GSH含量第21天降至最低,GSH-PX活力第21天显著升高且达到最高值(P<0.05),总超氧化物歧化酶( T-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)的活力均在第14天最强,且T-SOD活力在第14天显著高于对照猪.胸腺和腹股沟淋巴结中,GSH含量第21天显著升高(P<0.05),且达到最高值;SOD活力试验组均比对照组高,且呈上升趋势;MDA含量均在第14天升高,且胸腺中MDA含量在第14天显著升高(P<0.05).结果表明:谷胱甘肽抗氧化系统在PCV2感染后第21天发挥最大的抗氧化作用,SOD系统在PCV2感染后第14天发挥最大的抗氧化作用.仔猪抗氧化能力的变化是PCV2引起组织损伤的重要原因.
動物體內抗氧化能力的改變可引起包括組織損傷在內的一繫列變化.為瞭解豬圓環病毒2型(porcine circovirus2,PCV2)對仔豬組織損傷的機理,測定瞭PCV2對斷奶仔豬抗氧化能力的影響.選用19頭PCV2陰性的斷奶仔豬,隨機分成4組,其中對照組4頭,其餘3組(每組5頭)接種PCV2,併分彆在接種後的14、21、35天撲殺,取血樣、胸腺和腹股溝淋巴結組織.用酶法測定還原型穀胱甘肽(GSH)的含量,比色微闆法測定穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)的活性,黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥痠(TBA)法測定丙二醛(MDA)的含量.結果顯示:試驗豬血清中,GSH含量第21天降至最低,GSH-PX活力第21天顯著升高且達到最高值(P<0.05),總超氧化物歧化酶( T-SOD)和銅鋅超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)的活力均在第14天最彊,且T-SOD活力在第14天顯著高于對照豬.胸腺和腹股溝淋巴結中,GSH含量第21天顯著升高(P<0.05),且達到最高值;SOD活力試驗組均比對照組高,且呈上升趨勢;MDA含量均在第14天升高,且胸腺中MDA含量在第14天顯著升高(P<0.05).結果錶明:穀胱甘肽抗氧化繫統在PCV2感染後第21天髮揮最大的抗氧化作用,SOD繫統在PCV2感染後第14天髮揮最大的抗氧化作用.仔豬抗氧化能力的變化是PCV2引起組織損傷的重要原因.
동물체내항양화능력적개변가인기포괄조직손상재내적일계렬변화.위료해저원배병독2형(porcine circovirus2,PCV2)대자저조직손상적궤리,측정료PCV2대단내자저항양화능력적영향.선용19두PCV2음성적단내자저,수궤분성4조,기중대조조4두,기여3조(매조5두)접충PCV2,병분별재접충후적14、21、35천복살,취혈양、흉선화복고구림파결조직.용매법측정환원형곡광감태(GSH)적함량,비색미판법측정곡광감태과양화물매(GSH-PX)적활성,황표령양화매법측정초양화물기화매(SOD)적활력,류대파비타산(TBA)법측정병이철(MDA)적함량.결과현시:시험저혈청중,GSH함량제21천강지최저,GSH-PX활력제21천현저승고차체도최고치(P<0.05),총초양화물기화매( T-SOD)화동자초양화물기화매(Cu-ZnSOD)적활력균재제14천최강,차T-SOD활력재제14천현저고우대조저.흉선화복고구림파결중,GSH함량제21천현저승고(P<0.05),차체도최고치;SOD활력시험조균비대조조고,차정상승추세;MDA함량균재제14천승고,차흉선중MDA함량재제14천현저승고(P<0.05).결과표명:곡광감태항양화계통재PCV2감염후제21천발휘최대적항양화작용,SOD계통재PCV2감염후제14천발휘최대적항양화작용.자저항양화능력적변화시PCV2인기조직손상적중요원인.