CAJ | 학술논문

目的:观察控制血糖前后糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达变化,探讨PTEN与肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化(EMT)的关系及控制血糖对PTEN表达及肾纤维化病变的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(DMA),尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4～7mmol/L,尿糖阴性为准,分别于16周和24周时处死各组大鼠.生化方法测血糖、血肌酐和24h尿蛋白；观察肾脏病理改变；免疫组织化学和Western blotting检测各组大鼠肾组织PTEN、CollagenⅣ、FN、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达；RT-PCR检测PTENmRNA的表达.结果:与N组相比,不同时间点DM组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白明显增多(P＜0.05),并出现肾组织纤维化改变；而DMA组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白均显著低于DM组(P＜0.05),肾纤维化病变明显改善；不同时间点的DM组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA的表达均较N组明显减少(P＜0.05),并伴有E-cadherin的表达减少(P＜0.05),α-SMA表达增加(P＜0.05),CollagenⅣ和FN蛋白的沉积增多(P＜0.05)；而与DM组相比,DMA组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA表达均明显增加(P＜0.05),且E-cadherin的表达增加(P＜0.05),α-SMA表达减少(P＜0.05),CollagenⅣ和FN在间质的沉积减少(P＜0.05).结论:控制血糖能上调肾小管上皮细胞PTEN的表达,同时能减少肾小管上皮细胞EMT及肾间质ECM沉积,改善肾纤维化病变.
목적:관찰공제혈당전후당뇨병(DM)대서신조직제10호염색체결실적린산매화장력단백동원기인(PTEN)표체변화,탐토PTEN여신소관상피세포향간충질세포적전화(EMT)적관계급공제혈당대PTEN표체급신섬유화병변적영향.방법:SD대서수궤분위정상대조조(N)、당뇨병조(DM)、이도소치료조(DMA),미정맥주사STZ복제DM모형,우성모13주기,DMA조대서채용이도소개체화치료,이혈당공제재4～7mmol/L,뇨당음성위준,분별우16주화24주시처사각조대서.생화방법측혈당、혈기항화24h뇨단백；관찰신장병리개변；면역조직화학화Western blotting검측각조대서신조직PTEN、CollagenⅣ、FN、E-cadherin화α-SMA단백적표체；RT-PCR검측PTENmRNA적표체.결과:여N조상비,불동시간점DM조대서혈당、혈기항、24h뇨단백명현증다(P＜0.05),병출현신조직섬유화개변；이DMA조대서혈당、혈기항、24h뇨단백균현저저우DM조(P＜0.05),신섬유화병변명현개선；불동시간점적DM조대서신조직PTEN단백화mRNA적표체균교N조명현감소(P＜0.05),병반유E-cadherin적표체감소(P＜0.05),α-SMA표체증가(P＜0.05),CollagenⅣ화FN단백적침적증다(P＜0.05)；이여DM조상비,DMA조대서신조직PTEN단백화mRNA표체균명현증가(P＜0.05),차E-cadherin적표체증가(P＜0.05),α-SMA표체감소(P＜0.05),CollagenⅣ화FN재간질적침적감소(P＜0.05).결론:공제혈당능상조신소관상피세포PTEN적표체,동시능감소신소관상피세포EMT급신간질ECM침적,개선신섬유화병변.