福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2007年
1期
32-35
,共4页
蒋俊丹%郑晓春%陈彦青%吴晓丹%黄风怡
蔣俊丹%鄭曉春%陳彥青%吳曉丹%黃風怡
장준단%정효춘%진언청%오효단%황풍이
肝疾病%肠%缺血再灌注损伤%肌细胞,心脏%电解质%显微镜检查,电子
肝疾病%腸%缺血再灌註損傷%肌細胞,心髒%電解質%顯微鏡檢查,電子
간질병%장%결혈재관주손상%기세포,심장%전해질%현미경검사,전자
目的 观察大鼠肝门阻断后缺血再灌注(IR)损伤对心肌细胞超微结构的影响.方法 大鼠气管切开机械通气,监测肺动脉压(PAP).72只大鼠随机分为对照组(A组)、肝血流阻断组(B组)及门静脉转流下肝血流阻断组(C组).于IR前和IR后1,6h取左心室前壁心肌组织数块.血气分析肝门阻断期间门脉血pH和电解质;光、电镜下观察心肌细胞形态学改变.结果 与A组比较,B,C组IR后PAP显著升高(P＜0.05),但C组较B组更快恢复至阻断前水平.肝门阻断期间,B组pH降低显著(P＜0.05,);K+较IR前升幅超过1倍(P＜0.01),IR后下降,但6h时仍处于较高水平(P＜0.05);Ca2+呈进行性下降.C组变化与A组比较差别无统计意义(P＞0.05).电镜观察,A组心肌细胞超微结构正常;B组心肌细胞6h可见线粒体水肿,心肌肌丝断裂,细胞间隙增大,部分心肌细胞可见坏死区域,结构崩解;C组IR后部分心肌肌丝模糊,线粒体肿胀,心肌细胞局灶性坏死.结论 肝门阻断后门脉内酸性物质和高钾血症直接抑制心肌收缩力,减少心排,肠道IR损伤是引起心肌细胞超微结构损害的主要因素.
目的 觀察大鼠肝門阻斷後缺血再灌註(IR)損傷對心肌細胞超微結構的影響.方法 大鼠氣管切開機械通氣,鑑測肺動脈壓(PAP).72隻大鼠隨機分為對照組(A組)、肝血流阻斷組(B組)及門靜脈轉流下肝血流阻斷組(C組).于IR前和IR後1,6h取左心室前壁心肌組織數塊.血氣分析肝門阻斷期間門脈血pH和電解質;光、電鏡下觀察心肌細胞形態學改變.結果 與A組比較,B,C組IR後PAP顯著升高(P＜0.05),但C組較B組更快恢複至阻斷前水平.肝門阻斷期間,B組pH降低顯著(P＜0.05,);K+較IR前升幅超過1倍(P＜0.01),IR後下降,但6h時仍處于較高水平(P＜0.05);Ca2+呈進行性下降.C組變化與A組比較差彆無統計意義(P＞0.05).電鏡觀察,A組心肌細胞超微結構正常;B組心肌細胞6h可見線粒體水腫,心肌肌絲斷裂,細胞間隙增大,部分心肌細胞可見壞死區域,結構崩解;C組IR後部分心肌肌絲模糊,線粒體腫脹,心肌細胞跼竈性壞死.結論 肝門阻斷後門脈內痠性物質和高鉀血癥直接抑製心肌收縮力,減少心排,腸道IR損傷是引起心肌細胞超微結構損害的主要因素.
목적 관찰대서간문조단후결혈재관주(IR)손상대심기세포초미결구적영향.방법 대서기관절개궤계통기,감측폐동맥압(PAP).72지대서수궤분위대조조(A조)、간혈류조단조(B조)급문정맥전류하간혈류조단조(C조).우IR전화IR후1,6h취좌심실전벽심기조직수괴.혈기분석간문조단기간문맥혈pH화전해질;광、전경하관찰심기세포형태학개변.결과 여A조비교,B,C조IR후PAP현저승고(P＜0.05),단C조교B조경쾌회복지조단전수평.간문조단기간,B조pH강저현저(P＜0.05,);K+교IR전승폭초과1배(P＜0.01),IR후하강,단6h시잉처우교고수평(P＜0.05);Ca2+정진행성하강.C조변화여A조비교차별무통계의의(P＞0.05).전경관찰,A조심기세포초미결구정상;B조심기세포6h가견선립체수종,심기기사단렬,세포간극증대,부분심기세포가견배사구역,결구붕해;C조IR후부분심기기사모호,선립체종창,심기세포국조성배사.결론 간문조단후문맥내산성물질화고갑혈증직접억제심기수축력,감소심배,장도IR손상시인기심기세포초미결구손해적주요인소.
