CAJ | 학술논문

目的研究慢传输型便秘结肠肌间神经丛的神经丝蛋白和S-100蛋白的病理改变,探索结肠动力减弱的原因,为临床治疗提供理论依据.方法采用免疫组织化学方法研究33例结肠慢传输型便秘患者(STC组)和25例非便秘性结肠(对照组)的升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠的肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的表达,利用计算机图象分析系统作定量分析,并与病程及年龄作直线相关性分析.所得数据用t检验进行统计学处理.结果对照组结肠肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的含量在各段之间无显著性差别(0.09±0.03vs0.10±0.02,P＞0.05),STC组结肠各段与对照组比较,神经丝蛋白的平均光密度值明显高于对照组(0.12±0.03vs0.09±0.02,P＜0.01);S-100蛋白的含量及平均光密度值明显高于对照组(0.10±0.04vs0.08±0.03,P＜0.01).神经丝蛋白和S-100蛋白的改变随着病程的延长而增加,二者呈直线相关(r=0.75).结论慢传输型便秘结肠肌间神经丛存在着全结肠性退行性病理改变,表现为神经丝蛋白的堆积聚集和神经间质的增生,且随着病程的延长而加重,这是造成结肠动力减弱的主要原因.提示,手术切除结肠的范围应是全结肠或次全结肠.
목적연구만전수형편비결장기간신경총적신경사단백화S-100단백적병리개변,탐색결장동력감약적원인,위림상치료제공이론의거.방법채용면역조직화학방법연구33례결장만전수형편비환자(STC조)화25례비편비성결장(대조조)적승결장、횡결장、강결장、을상결장적기간신경총내신경사단백화S-100단백적표체,이용계산궤도상분석계통작정량분석,병여병정급년령작직선상관성분석.소득수거용t검험진행통계학처리.결과대조조결장기간신경총내신경사단백화S-100단백적함량재각단지간무현저성차별(0.09±0.03vs0.10±0.02,P＞0.05),STC조결장각단여대조조비교,신경사단백적평균광밀도치명현고우대조조(0.12±0.03vs0.09±0.02,P＜0.01);S-100단백적함량급평균광밀도치명현고우대조조(0.10±0.04vs0.08±0.03,P＜0.01).신경사단백화S-100단백적개변수착병정적연장이증가,이자정직선상관(r=0.75).결론만전수형편비결장기간신경총존재착전결장성퇴행성병리개변,표현위신경사단백적퇴적취집화신경간질적증생,차수착병정적연장이가중,저시조성결장동력감약적주요원인.제시,수술절제결장적범위응시전결장혹차전결장.