遗传
遺傳
유전
HEREDITAS(BEIJING)
2005年
1期
39-43
,共5页
原继荣%李钰%胡双玖%李璞
原繼榮%李鈺%鬍雙玖%李璞
원계영%리옥%호쌍구%리박
宫颈癌%p16基因表达%甲基化
宮頸癌%p16基因錶達%甲基化
궁경암%p16기인표체%갑기화
为了探讨p16基因甲基化及异常表达在宫颈癌中的意义,分别采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测不同病理类型和临床分期的60例宫颈癌组织中p16基因启动子区域5′CpG岛甲基化状态;采用PCR方法检测p16基因外显子1(E1)和外显子2(E2)纯合缺失情况;采用免疫组化的方法分析p16蛋白的表达缺失和减弱情况.结果显示正常对照组织及癌旁p16基因无甲基化,且无E1和E2缺失和p16蛋白表达异常.60例宫颈癌标本的甲基化率为21.67%(13/60);p16基因缺失率为15.00%(9/60);p16蛋白表达下降或无表达为51.67%(31/60).可见p16基因蛋白的阳性表达率随着临床分期升高呈明显下降趋势.结果提示p16基因失活在宫颈癌中多见且与病理分级密切相关.p16基因甲基化在宫颈癌发生中起着一定作用.
為瞭探討p16基因甲基化及異常錶達在宮頸癌中的意義,分彆採用甲基化特異性PCR(MSP)方法檢測不同病理類型和臨床分期的60例宮頸癌組織中p16基因啟動子區域5′CpG島甲基化狀態;採用PCR方法檢測p16基因外顯子1(E1)和外顯子2(E2)純閤缺失情況;採用免疫組化的方法分析p16蛋白的錶達缺失和減弱情況.結果顯示正常對照組織及癌徬p16基因無甲基化,且無E1和E2缺失和p16蛋白錶達異常.60例宮頸癌標本的甲基化率為21.67%(13/60);p16基因缺失率為15.00%(9/60);p16蛋白錶達下降或無錶達為51.67%(31/60).可見p16基因蛋白的暘性錶達率隨著臨床分期升高呈明顯下降趨勢.結果提示p16基因失活在宮頸癌中多見且與病理分級密切相關.p16基因甲基化在宮頸癌髮生中起著一定作用.
위료탐토p16기인갑기화급이상표체재궁경암중적의의,분별채용갑기화특이성PCR(MSP)방법검측불동병리류형화림상분기적60례궁경암조직중p16기인계동자구역5′CpG도갑기화상태;채용PCR방법검측p16기인외현자1(E1)화외현자2(E2)순합결실정황;채용면역조화적방법분석p16단백적표체결실화감약정황.결과현시정상대조조직급암방p16기인무갑기화,차무E1화E2결실화p16단백표체이상.60례궁경암표본적갑기화솔위21.67%(13/60);p16기인결실솔위15.00%(9/60);p16단백표체하강혹무표체위51.67%(31/60).가견p16기인단백적양성표체솔수착림상분기승고정명현하강추세.결과제시p16기인실활재궁경암중다견차여병리분급밀절상관.p16기인갑기화재궁경암발생중기착일정작용.
