华中医学杂志
華中醫學雜誌
화중의학잡지
CENTRAL CHINA MEDICAL JOURNAL
2006年
4期
304-306
,共3页
肝肿瘤,实验性%CH50多肽%小鼠肝癌H22细胞%非定向转染%整合素αvβ3
肝腫瘤,實驗性%CH50多肽%小鼠肝癌H22細胞%非定嚮轉染%整閤素αvβ3
간종류,실험성%CH50다태%소서간암H22세포%비정향전염%정합소αvβ3
目的 探讨尾静脉转染CH50多肽真核表达载体pCH510对肿瘤的治疗作用及其可能的分子机制.方法 尾静脉注射CH50多肽真核表达载体pCH510,RT-PCR检测该质粒在BALB/c小鼠肌肉和肝脏中的表达,以H22肝癌细胞接种于小鼠右后腿肌肉内,建立小鼠肝癌移植瘤模型,将小鼠分成3组,经尾静脉分别注射pCH510(C组)、pcDNA3.1(P组)和生理盐水(S组),肿瘤接种后第2天开始,每隔2天对小鼠进行治疗.HE染色观察治疗后肿瘤生长、侵袭和血管形成的改变.RT-PCR比较经CH50多肽处理的肿瘤细胞中αv、β3 和cdc2的mRNA表达.结果 小鼠肌肉和肝脏内均可检测到CH50多肽的表达,持续表达48～72 h.治疗后C组的小鼠移植肿瘤湿重为(0.80±0.18)g,小于P组的(1.75±0.23)g, 也小于S组的(2.02±0.38)g,均有显著性差异(P＜0.05),P、S组间无显著性差异.CH50多肽治疗可抑制肿瘤细胞侵袭生长和肿瘤血管生成.CH50多肽可下调H22细胞的αv、β3、cdc2基因的表达水平.结论 非定向转染表达CH50多肽有较好的肿瘤治疗作用,这可能与CH50多肽干扰了αvβ3的功能有关.
目的 探討尾靜脈轉染CH50多肽真覈錶達載體pCH510對腫瘤的治療作用及其可能的分子機製.方法 尾靜脈註射CH50多肽真覈錶達載體pCH510,RT-PCR檢測該質粒在BALB/c小鼠肌肉和肝髒中的錶達,以H22肝癌細胞接種于小鼠右後腿肌肉內,建立小鼠肝癌移植瘤模型,將小鼠分成3組,經尾靜脈分彆註射pCH510(C組)、pcDNA3.1(P組)和生理鹽水(S組),腫瘤接種後第2天開始,每隔2天對小鼠進行治療.HE染色觀察治療後腫瘤生長、侵襲和血管形成的改變.RT-PCR比較經CH50多肽處理的腫瘤細胞中αv、β3 和cdc2的mRNA錶達.結果 小鼠肌肉和肝髒內均可檢測到CH50多肽的錶達,持續錶達48～72 h.治療後C組的小鼠移植腫瘤濕重為(0.80±0.18)g,小于P組的(1.75±0.23)g, 也小于S組的(2.02±0.38)g,均有顯著性差異(P＜0.05),P、S組間無顯著性差異.CH50多肽治療可抑製腫瘤細胞侵襲生長和腫瘤血管生成.CH50多肽可下調H22細胞的αv、β3、cdc2基因的錶達水平.結論 非定嚮轉染錶達CH50多肽有較好的腫瘤治療作用,這可能與CH50多肽榦擾瞭αvβ3的功能有關.
목적 탐토미정맥전염CH50다태진핵표체재체pCH510대종류적치료작용급기가능적분자궤제.방법 미정맥주사CH50다태진핵표체재체pCH510,RT-PCR검측해질립재BALB/c소서기육화간장중적표체,이H22간암세포접충우소서우후퇴기육내,건립소서간암이식류모형,장소서분성3조,경미정맥분별주사pCH510(C조)、pcDNA3.1(P조)화생리염수(S조),종류접충후제2천개시,매격2천대소서진행치료.HE염색관찰치료후종류생장、침습화혈관형성적개변.RT-PCR비교경CH50다태처리적종류세포중αv、β3 화cdc2적mRNA표체.결과 소서기육화간장내균가검측도CH50다태적표체,지속표체48～72 h.치료후C조적소서이식종류습중위(0.80±0.18)g,소우P조적(1.75±0.23)g, 야소우S조적(2.02±0.38)g,균유현저성차이(P＜0.05),P、S조간무현저성차이.CH50다태치료가억제종류세포침습생장화종류혈관생성.CH50다태가하조H22세포적αv、β3、cdc2기인적표체수평.결론 비정향전염표체CH50다태유교호적종류치료작용,저가능여CH50다태간우료αvβ3적공능유관.
