CAJ | 학술논문

背景与目的:30%NSCLC存在HER2/neu过表达,与肿瘤发生、转移、肿瘤血管形成、抗凋亡及化疗耐药等有关.本文通过RNA干涉抑制肺腺癌细胞SPC-A-1 HER2/neu过表达,观察肿瘤细胞周期、增殖及集落形成能力的变化.方法:构建针对HER2/neu的siRNA重组质粒,稳定转染SPC-A-1,通过RT-PCR和WesternBlot检测HER2/neu表达;FCM分析细胞周期;MTT法观察细胞增殖,绘制细胞生长曲线;平板集落形成实验检测肿瘤细胞的集落形成能力.结果:成功构建了HER2/neu的siRNA重组质粒,稳定转染靶细胞后可显著降低HER2/neu表达;与亲代细胞相比,G0/G1期细胞增加17.1%,S期细胞减少12.8%;细胞生长速度减慢,集落S1抑制率达到49.0%.结论:针对HER2/neu的siRNA可以显著降低肺腺癌细胞过表达HER2/neu,肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,造成细胞增殖减慢,集落形成能力明显下降.因此,siRNA对过表达HER2/neu肺癌的治疗具有潜在应用价值.
배경여목적:30%NSCLC존재HER2/neu과표체,여종류발생、전이、종류혈관형성、항조망급화료내약등유관.본문통과RNA간섭억제폐선암세포SPC-A-1 HER2/neu과표체,관찰종류세포주기、증식급집락형성능력적변화.방법:구건침대HER2/neu적siRNA중조질립,은정전염SPC-A-1,통과RT-PCR화WesternBlot검측HER2/neu표체;FCM분석세포주기;MTT법관찰세포증식,회제세포생장곡선;평판집락형성실험검측종류세포적집락형성능력.결과:성공구건료HER2/neu적siRNA중조질립,은정전염파세포후가현저강저HER2/neu표체;여친대세포상비,G0/G1기세포증가17.1%,S기세포감소12.8%;세포생장속도감만,집락S1억제솔체도49.0%.결론:침대HER2/neu적siRNA가이현저강저폐선암세포과표체HER2/neu,종류세포조체우G0/G1기,조성세포증식감만,집락형성능력명현하강.인차,siRNA대과표체HER2/neu폐암적치료구유잠재응용개치.