中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2006年
5期
414-420
,共7页
敖琳%高利宏%胡冉%杨梦苏%曾志雄%方志俊%曹佳
敖琳%高利宏%鬍冉%楊夢囌%曾誌雄%方誌俊%曹佳
오림%고리굉%호염%양몽소%증지웅%방지준%조가
细胞凋亡%促癌过程%岗田酸%基因芯片
細胞凋亡%促癌過程%崗田痠%基因芯片
세포조망%촉암과정%강전산%기인심편
目的 初步探讨促癌物岗田酸(OA)在促进Balb/c 3T3细胞转化过程中对细胞凋亡的影响及其分子机制.方法 以N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为启动剂,OA为促癌剂,建立Balb/c 3T3细胞转化模型.台盼蓝染色法检测OA的细胞毒性,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率,小鼠毒理基因芯片分析OA促癌作用过程中的基因表达变化,同时采用荧光定量RT-PCR方法验证部分基因的表达情况.结果 MNNG 1 mg·L-1启动后,7.8 μg·L-1 OA持续处理能促进Balb/c 3T3细胞的转化.OA处理3, 5和7 d后细胞存活率降低,同时细胞凋亡率显著升高;基因表达谱分析显示,Bnip3, Cycs和caspase 3等细胞凋亡相关基因以及Gstp2, Txn1和Prdx1等抗氧化基因的表达发生明显改变.RT-PCR检测显示OA处理3, 7 d时,SPP1和Txn1基因的表达变化与芯片检测结果相似. 结论 OA在促癌过程能诱导Balb/c 3T3细胞凋亡,影响线粒体凋亡通路相关基因和抗氧化基因的表达.
目的 初步探討促癌物崗田痠(OA)在促進Balb/c 3T3細胞轉化過程中對細胞凋亡的影響及其分子機製.方法 以N-甲基-N'-硝基-N-亞硝基胍(MNNG)為啟動劑,OA為促癌劑,建立Balb/c 3T3細胞轉化模型.檯盼藍染色法檢測OA的細胞毒性,Annexin V-FITC/PI雙染色流式細胞術檢測細胞凋亡率,小鼠毒理基因芯片分析OA促癌作用過程中的基因錶達變化,同時採用熒光定量RT-PCR方法驗證部分基因的錶達情況.結果 MNNG 1 mg·L-1啟動後,7.8 μg·L-1 OA持續處理能促進Balb/c 3T3細胞的轉化.OA處理3, 5和7 d後細胞存活率降低,同時細胞凋亡率顯著升高;基因錶達譜分析顯示,Bnip3, Cycs和caspase 3等細胞凋亡相關基因以及Gstp2, Txn1和Prdx1等抗氧化基因的錶達髮生明顯改變.RT-PCR檢測顯示OA處理3, 7 d時,SPP1和Txn1基因的錶達變化與芯片檢測結果相似. 結論 OA在促癌過程能誘導Balb/c 3T3細胞凋亡,影響線粒體凋亡通路相關基因和抗氧化基因的錶達.
목적 초보탐토촉암물강전산(OA)재촉진Balb/c 3T3세포전화과정중대세포조망적영향급기분자궤제.방법 이N-갑기-N'-초기-N-아초기고(MNNG)위계동제,OA위촉암제,건립Balb/c 3T3세포전화모형.태반람염색법검측OA적세포독성,Annexin V-FITC/PI쌍염색류식세포술검측세포조망솔,소서독리기인심편분석OA촉암작용과정중적기인표체변화,동시채용형광정량RT-PCR방법험증부분기인적표체정황.결과 MNNG 1 mg·L-1계동후,7.8 μg·L-1 OA지속처리능촉진Balb/c 3T3세포적전화.OA처리3, 5화7 d후세포존활솔강저,동시세포조망솔현저승고;기인표체보분석현시,Bnip3, Cycs화caspase 3등세포조망상관기인이급Gstp2, Txn1화Prdx1등항양화기인적표체발생명현개변.RT-PCR검측현시OA처리3, 7 d시,SPP1화Txn1기인적표체변화여심편검측결과상사. 결론 OA재촉암과정능유도Balb/c 3T3세포조망,영향선립체조망통로상관기인화항양화기인적표체.
