胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2006年
6期
340-345
,共6页
楼俪泓%靖大道%李继坤%吴恺%王兴鹏
樓儷泓%靖大道%李繼坤%吳愷%王興鵬
루려홍%정대도%리계곤%오개%왕흥붕
羟前列腺素脱氢酶类%胃肿瘤%胃息肉%胃炎,萎缩性
羥前列腺素脫氫酶類%胃腫瘤%胃息肉%胃炎,萎縮性
간전렬선소탈경매류%위종류%위식육%위염,위축성
背景:NAD+依赖性15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)是前列腺素和相关廿烷类生物降解、灭活的关键酶,其表达缺失或减低可能与一些恶性肿瘤的发生、发展密切相关.目的:探讨15-PGDH在胃癌组织和癌旁组织中的表达及其与临床病理特征的关系,初步评价15-PGDH在胃癌发生、发展中的作用及其意义.方法:随机收集30例胃癌患者的癌组织、癌旁3 cm和6 cm的对照组织,以及10例胃息肉、萎缩性胃炎和健康志愿者正常胃黏膜组织标本,以免疫组化和Western blot法检测15-PGDH蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测其mRNA表达,并分析其临床病理特征.结果:癌组织中15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于癌旁3 cm、癌旁6 cm对照组织和正常胃黏膜(P均<0.01),约1/3癌组织中15-PGDH表达缺失,胃息肉和萎缩性胃炎组织显著低于正常胃黏膜(P均<0.01);癌组织中15-PGDH蛋白表达量较癌旁3 cm和6 cm对照组织分别平均降低5.7倍和8.3倍,胃息肉和萎缩性胃炎组织较正常胃组织分别平均降低2.0倍和2.1倍;黏液腺癌中15-PGDH蛋白量显著低于高分化腺癌(P<0.05),印戒细胞癌中15-PGDH蛋白和mRNA的表达均缺失;伴有远处转移组15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于无远处转移组(P<0.05和P<0.01);Ⅳ期胃癌组织15-PGDH蛋白表达量显著低于Ⅰ期(P<0.01),其mRNA表达在Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中显著低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌(P均<0.01).结论:15-PGDH在胃癌组织中表达减少甚至缺失,在癌旁组织和胃癌前状态中表达减少;15-PGDH表达缺失或减少可能是胃癌发生、发展,以及胃癌浸润转移的重要机制之一.
揹景:NAD+依賴性15-羥基前列腺素脫氫酶(15-PGDH)是前列腺素和相關廿烷類生物降解、滅活的關鍵酶,其錶達缺失或減低可能與一些噁性腫瘤的髮生、髮展密切相關.目的:探討15-PGDH在胃癌組織和癌徬組織中的錶達及其與臨床病理特徵的關繫,初步評價15-PGDH在胃癌髮生、髮展中的作用及其意義.方法:隨機收集30例胃癌患者的癌組織、癌徬3 cm和6 cm的對照組織,以及10例胃息肉、萎縮性胃炎和健康誌願者正常胃黏膜組織標本,以免疫組化和Western blot法檢測15-PGDH蛋白錶達,半定量逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測其mRNA錶達,併分析其臨床病理特徵.結果:癌組織中15-PGDH蛋白和mRNA錶達顯著低于癌徬3 cm、癌徬6 cm對照組織和正常胃黏膜(P均<0.01),約1/3癌組織中15-PGDH錶達缺失,胃息肉和萎縮性胃炎組織顯著低于正常胃黏膜(P均<0.01);癌組織中15-PGDH蛋白錶達量較癌徬3 cm和6 cm對照組織分彆平均降低5.7倍和8.3倍,胃息肉和萎縮性胃炎組織較正常胃組織分彆平均降低2.0倍和2.1倍;黏液腺癌中15-PGDH蛋白量顯著低于高分化腺癌(P<0.05),印戒細胞癌中15-PGDH蛋白和mRNA的錶達均缺失;伴有遠處轉移組15-PGDH蛋白和mRNA錶達顯著低于無遠處轉移組(P<0.05和P<0.01);Ⅳ期胃癌組織15-PGDH蛋白錶達量顯著低于Ⅰ期(P<0.01),其mRNA錶達在Ⅲ、Ⅳ期胃癌組織中顯著低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌(P均<0.01).結論:15-PGDH在胃癌組織中錶達減少甚至缺失,在癌徬組織和胃癌前狀態中錶達減少;15-PGDH錶達缺失或減少可能是胃癌髮生、髮展,以及胃癌浸潤轉移的重要機製之一.
배경:NAD+의뢰성15-간기전렬선소탈경매(15-PGDH)시전렬선소화상관입완류생물강해、멸활적관건매,기표체결실혹감저가능여일사악성종류적발생、발전밀절상관.목적:탐토15-PGDH재위암조직화암방조직중적표체급기여림상병리특정적관계,초보평개15-PGDH재위암발생、발전중적작용급기의의.방법:수궤수집30례위암환자적암조직、암방3 cm화6 cm적대조조직,이급10례위식육、위축성위염화건강지원자정상위점막조직표본,이면역조화화Western blot법검측15-PGDH단백표체,반정량역전록취합매련반응(RT-PCR)법검측기mRNA표체,병분석기림상병리특정.결과:암조직중15-PGDH단백화mRNA표체현저저우암방3 cm、암방6 cm대조조직화정상위점막(P균<0.01),약1/3암조직중15-PGDH표체결실,위식육화위축성위염조직현저저우정상위점막(P균<0.01);암조직중15-PGDH단백표체량교암방3 cm화6 cm대조조직분별평균강저5.7배화8.3배,위식육화위축성위염조직교정상위조직분별평균강저2.0배화2.1배;점액선암중15-PGDH단백량현저저우고분화선암(P<0.05),인계세포암중15-PGDH단백화mRNA적표체균결실;반유원처전이조15-PGDH단백화mRNA표체현저저우무원처전이조(P<0.05화P<0.01);Ⅳ기위암조직15-PGDH단백표체량현저저우Ⅰ기(P<0.01),기mRNA표체재Ⅲ、Ⅳ기위암조직중현저저우Ⅰ、Ⅱ기위암(P균<0.01).결론:15-PGDH재위암조직중표체감소심지결실,재암방조직화위암전상태중표체감소;15-PGDH표체결실혹감소가능시위암발생、발전,이급위암침윤전이적중요궤제지일.