中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
7期
891-894
,共4页
洪霓%段金虹%张彦东%吴云清%甄攀攀%蒋东桥%戴顺龄%王雯
洪霓%段金虹%張彥東%吳雲清%甄攀攀%蔣東橋%戴順齡%王雯
홍예%단금홍%장언동%오운청%견반반%장동교%대순령%왕문
α-玉米赤霉醇%染料木素%17β雌二醇%高同型半胱氨酸血症%内皮素
α-玉米赤黴醇%染料木素%17β雌二醇%高同型半胱氨痠血癥%內皮素
α-옥미적매순%염료목소%17β자이순%고동형반광안산혈증%내피소
目的 复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用.方法 实验分为6组:[1]正常对照组(Control);[2]假手术+2.5%蛋氨酸组(Sham);[3]切除卵巢+2.5%蛋氨酸组(OVX);[4]OVX+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+α-ZAL);[5]OVX+2.5%蛋氨酸+GST组(OVX+GST);[6]OVX+2.5%蛋氨酸+17βE2组(OVX+17βE2).α-ZAL、GST和17βE2分别隔日肌注250μg/0.25 ml,共12 wk.双抗夹心法测定HCY和ET-1浓度,RT-PCR法检测主动脉组织ET-1mRNA表达;主动脉作病理制片.结果 血浆HCY含量(μmol·L-1):Sham与Con组比较明显升高,P＜0.05;OVX组与Sham组相比明显升高,P＜0.05;而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P＜0.01.血浆ET-1(ng·L-1)含量:OVX组与Sham组相比较ET-1升高,P＜0.01,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P＜0.01.主动脉组织ET-1 mRNA的表达:OVX组与Sham组相比较升高,P＜0.05,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P＜0.05,其它各组ET-1 mRNA表达均无变化.病理:OVX组血管内皮明显损伤,Sham组、α-ZAL、GST和17βE2组血管内膜大致正常,内皮细胞基本完整,未见明显的炎性细胞浸润.结论 α-ZAL、GST和17βE2均能通过降低HCY含量和减少ET-1分泌、表达而保护血管内皮,三者的内皮保护作用相似.
目的 複製去勢(OVX)大鼠高同型半胱氨痠血癥(HHCY)模型,比較植物雌激素α-玉米赤黴醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)對血管內皮的保護作用.方法 實驗分為6組:[1]正常對照組(Control);[2]假手術+2.5%蛋氨痠組(Sham);[3]切除卵巢+2.5%蛋氨痠組(OVX);[4]OVX+2.5%蛋氨痠+α-ZAL組(OVX+α-ZAL);[5]OVX+2.5%蛋氨痠+GST組(OVX+GST);[6]OVX+2.5%蛋氨痠+17βE2組(OVX+17βE2).α-ZAL、GST和17βE2分彆隔日肌註250μg/0.25 ml,共12 wk.雙抗夾心法測定HCY和ET-1濃度,RT-PCR法檢測主動脈組織ET-1mRNA錶達;主動脈作病理製片.結果 血漿HCY含量(μmol·L-1):Sham與Con組比較明顯升高,P＜0.05;OVX組與Sham組相比明顯升高,P＜0.05;而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2組與OVX組相比均降低,P＜0.01.血漿ET-1(ng·L-1)含量:OVX組與Sham組相比較ET-1升高,P＜0.01,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2組與OVX組相比均降低,P＜0.01.主動脈組織ET-1 mRNA的錶達:OVX組與Sham組相比較升高,P＜0.05,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2組與OVX組相比均降低,P＜0.05,其它各組ET-1 mRNA錶達均無變化.病理:OVX組血管內皮明顯損傷,Sham組、α-ZAL、GST和17βE2組血管內膜大緻正常,內皮細胞基本完整,未見明顯的炎性細胞浸潤.結論 α-ZAL、GST和17βE2均能通過降低HCY含量和減少ET-1分泌、錶達而保護血管內皮,三者的內皮保護作用相似.
목적 복제거세(OVX)대서고동형반광안산혈증(HHCY)모형,비교식물자격소α-옥미적매순(α-ZAL)、염료목소(GST)화17β자이순(17βE2)대혈관내피적보호작용.방법 실험분위6조:[1]정상대조조(Control);[2]가수술+2.5%단안산조(Sham);[3]절제란소+2.5%단안산조(OVX);[4]OVX+2.5%단안산+α-ZAL조(OVX+α-ZAL);[5]OVX+2.5%단안산+GST조(OVX+GST);[6]OVX+2.5%단안산+17βE2조(OVX+17βE2).α-ZAL、GST화17βE2분별격일기주250μg/0.25 ml,공12 wk.쌍항협심법측정HCY화ET-1농도,RT-PCR법검측주동맥조직ET-1mRNA표체;주동맥작병리제편.결과 혈장HCY함량(μmol·L-1):Sham여Con조비교명현승고,P＜0.05;OVX조여Sham조상비명현승고,P＜0.05;이OVX+α-ZAL、OVX+GST화OVX+17βE2조여OVX조상비균강저,P＜0.01.혈장ET-1(ng·L-1)함량:OVX조여Sham조상비교ET-1승고,P＜0.01,이OVX+α-ZAL、OVX+GST화OVX+17βE2조여OVX조상비균강저,P＜0.01.주동맥조직ET-1 mRNA적표체:OVX조여Sham조상비교승고,P＜0.05,이OVX+α-ZAL、OVX+GST화OVX+17βE2조여OVX조상비균강저,P＜0.05,기타각조ET-1 mRNA표체균무변화.병리:OVX조혈관내피명현손상,Sham조、α-ZAL、GST화17βE2조혈관내막대치정상,내피세포기본완정,미견명현적염성세포침윤.결론 α-ZAL、GST화17βE2균능통과강저HCY함량화감소ET-1분비、표체이보호혈관내피,삼자적내피보호작용상사.
