癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2004年
6期
321-323
,共3页
敖新宇%梁子卿%曹能%王晓燕%何冬旭%汪旭
敖新宇%樑子卿%曹能%王曉燕%何鼕旭%汪旭
오신우%량자경%조능%왕효연%하동욱%왕욱
叶酸%细胞松弛素B阻断的微核分析(CBMN)%双核细胞%微核
葉痠%細胞鬆弛素B阻斷的微覈分析(CBMN)%雙覈細胞%微覈
협산%세포송이소B조단적미핵분석(CBMN)%쌍핵세포%미핵
背景与目的:评价叶酸缺乏在BRCA1突变乳腺癌患者淋巴细胞株(GM13705)微核诱发效应,探询能将遗传物质损伤减少到最低程度的叶酸浓度.材料与方法:在叶酸缺乏(6～240 nmol/L)条件下离体培养GM13705细胞株,利用细胞质分裂阻断微核技术(CBMN),分析双核细胞中的微核率.结果:叶酸浓度在6 nmol/L、60nmol/L和120 nmol/L时,双核细胞微核率高于240nmol/L及常规RPMI1640组,这3个测试组间未出现双核细胞微核率的显著差异;240 nmol/L和常规RPMI1640组之间双核细胞微核率差异无统计学意义.结论:在本试验条件下,240 nmol/L的叶酸是该细胞株防范遗传损伤的最低浓度,具有BRCA1突变的基因组对叶酸缺乏的胁迫作用敏感性似乎高于正常细胞.
揹景與目的:評價葉痠缺乏在BRCA1突變乳腺癌患者淋巴細胞株(GM13705)微覈誘髮效應,探詢能將遺傳物質損傷減少到最低程度的葉痠濃度.材料與方法:在葉痠缺乏(6～240 nmol/L)條件下離體培養GM13705細胞株,利用細胞質分裂阻斷微覈技術(CBMN),分析雙覈細胞中的微覈率.結果:葉痠濃度在6 nmol/L、60nmol/L和120 nmol/L時,雙覈細胞微覈率高于240nmol/L及常規RPMI1640組,這3箇測試組間未齣現雙覈細胞微覈率的顯著差異;240 nmol/L和常規RPMI1640組之間雙覈細胞微覈率差異無統計學意義.結論:在本試驗條件下,240 nmol/L的葉痠是該細胞株防範遺傳損傷的最低濃度,具有BRCA1突變的基因組對葉痠缺乏的脅迫作用敏感性似乎高于正常細胞.
배경여목적:평개협산결핍재BRCA1돌변유선암환자림파세포주(GM13705)미핵유발효응,탐순능장유전물질손상감소도최저정도적협산농도.재료여방법:재협산결핍(6～240 nmol/L)조건하리체배양GM13705세포주,이용세포질분렬조단미핵기술(CBMN),분석쌍핵세포중적미핵솔.결과:협산농도재6 nmol/L、60nmol/L화120 nmol/L시,쌍핵세포미핵솔고우240nmol/L급상규RPMI1640조,저3개측시조간미출현쌍핵세포미핵솔적현저차이;240 nmol/L화상규RPMI1640조지간쌍핵세포미핵솔차이무통계학의의.결론:재본시험조건하,240 nmol/L적협산시해세포주방범유전손상적최저농도,구유BRCA1돌변적기인조대협산결핍적협박작용민감성사호고우정상세포.
