郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2006年
3期
549-551
,共3页
付春景%李继成%郑智敏%汤宁%马秀云
付春景%李繼成%鄭智敏%湯寧%馬秀雲
부춘경%리계성%정지민%탕저%마수운
细胞凋亡%心力衰竭%骨骼肌%科索亚%Bcl-2%Bax%大鼠
細胞凋亡%心力衰竭%骨骼肌%科索亞%Bcl-2%Bax%大鼠
세포조망%심력쇠갈%골격기%과색아%Bcl-2%Bax%대서
目的:探讨科索亚对心力衰竭大鼠骨骼肌细胞的凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:将38只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组,n=8),心力衰竭组(B组,n=10),心力衰竭科索亚治疗1组(C组,n=10),心力衰竭科索亚治疗2组(D组,n=10).B、C、D组分别腹腔一次性注射野百合碱30 mg/k.2周后,C组和D组分别用科索亚10 mg·k-1·d-1和30 mg·k-1·d-1灌胃2周,A组和B组则以生理盐水灌胃2周.2周后处死动物,以腓肠肌质量和体质量比作为骨骼肌萎缩的指标.TUNEL法检测腓肠肌细胞凋亡.免疫组织化学和免疫印迹法检测腓肠肌Bcl-2、Bax的表达,并计算Bax/Bcl-2的比值.结果:与A组相比,B组腓肠肌凋亡指数升高(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01),Bax表达升高(P＜0.05),Bax/Bcl-2比值＞1.与B组相比,C组和D组腓肠肌细胞凋亡指数降低(P＜0.01);且C组和D组Bcl-2表达升高(P＜0.01),Bax表达减少(P＜0.05),Bax/Bcl-2比值均＜1.结论:细胞凋亡可能是心力衰竭时骨骼肌萎缩的原因之一;科索亚可能通过改变Bax/Bcl-2比值减轻心力衰竭时骨骼肌的凋亡和萎缩.
目的:探討科索亞對心力衰竭大鼠骨骼肌細胞的凋亡及Bcl-2和Bax蛋白錶達的影響.方法:將38隻SD大鼠隨機分為4組:正常對照組(A組,n=8),心力衰竭組(B組,n=10),心力衰竭科索亞治療1組(C組,n=10),心力衰竭科索亞治療2組(D組,n=10).B、C、D組分彆腹腔一次性註射野百閤堿30 mg/k.2週後,C組和D組分彆用科索亞10 mg·k-1·d-1和30 mg·k-1·d-1灌胃2週,A組和B組則以生理鹽水灌胃2週.2週後處死動物,以腓腸肌質量和體質量比作為骨骼肌萎縮的指標.TUNEL法檢測腓腸肌細胞凋亡.免疫組織化學和免疫印跡法檢測腓腸肌Bcl-2、Bax的錶達,併計算Bax/Bcl-2的比值.結果:與A組相比,B組腓腸肌凋亡指數升高(P＜0.01),Bcl-2錶達減少(P＜0.01),Bax錶達升高(P＜0.05),Bax/Bcl-2比值＞1.與B組相比,C組和D組腓腸肌細胞凋亡指數降低(P＜0.01);且C組和D組Bcl-2錶達升高(P＜0.01),Bax錶達減少(P＜0.05),Bax/Bcl-2比值均＜1.結論:細胞凋亡可能是心力衰竭時骨骼肌萎縮的原因之一;科索亞可能通過改變Bax/Bcl-2比值減輕心力衰竭時骨骼肌的凋亡和萎縮.
목적:탐토과색아대심력쇠갈대서골격기세포적조망급Bcl-2화Bax단백표체적영향.방법:장38지SD대서수궤분위4조:정상대조조(A조,n=8),심력쇠갈조(B조,n=10),심력쇠갈과색아치료1조(C조,n=10),심력쇠갈과색아치료2조(D조,n=10).B、C、D조분별복강일차성주사야백합감30 mg/k.2주후,C조화D조분별용과색아10 mg·k-1·d-1화30 mg·k-1·d-1관위2주,A조화B조칙이생리염수관위2주.2주후처사동물,이비장기질량화체질량비작위골격기위축적지표.TUNEL법검측비장기세포조망.면역조직화학화면역인적법검측비장기Bcl-2、Bax적표체,병계산Bax/Bcl-2적비치.결과:여A조상비,B조비장기조망지수승고(P＜0.01),Bcl-2표체감소(P＜0.01),Bax표체승고(P＜0.05),Bax/Bcl-2비치＞1.여B조상비,C조화D조비장기세포조망지수강저(P＜0.01);차C조화D조Bcl-2표체승고(P＜0.01),Bax표체감소(P＜0.05),Bax/Bcl-2비치균＜1.결론:세포조망가능시심력쇠갈시골격기위축적원인지일;과색아가능통과개변Bax/Bcl-2비치감경심력쇠갈시골격기적조망화위축.
