CAJ | 학술논문

目的:研究哮喘大鼠Toll样受体4(TLR4)表达变化及其对嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的作用机制.方法:清洁级SD大鼠27只,随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、地塞米松(D)组,每组9只.用OVA致敏与激发复制哮喘模型.光镜观察肺组织病理变化;BALF中炎症细胞计数;ELISA测定血清IL-10含量;原位杂交测定肺组织TLR4mRNA表达;TUNEL法检测EOS凋亡.结果:(1)光镜观察:B组见肺组织大量炎症细胞侵润,支气管黏液腺增生;D组上述现象明显减轻.(2)BALF中细胞总数、EOS绝对计数和EOS占细胞总数的百分比:B组均明显高于A组(均P＜0.01);D组均明显低于B组(均P＜0.01).(3)血清IL-10含量:B组与A组有显著差异(P＜0.01);D组显著低于B组(P＜0.01).(4)TLR4mRNA的检测:TLR4在肺组织表达B组与A组差异无统计学意义(P＞0.05);D组显著高于B组(P＜0.01).(5)EOS凋亡率检测结果,B组与A组比差异显著(P＜0.05);D组显著高于B组(P＜0.01).相关分析显示,TLR4mRNA表达与EOS凋亡率呈显著正相关(r=0.612,P＜0.01).结论:DXM上调血清中IL-10水平,诱导肺组织EOS凋亡,可能与TLR4信号通路有关.
목적:연구효천대서Toll양수체4(TLR4)표체변화급기대기산성립세포(EOS)조망적작용궤제.방법:청길급SD대서27지,수궤분위대조조(A)、효천조(B)、지새미송(D)조,매조9지.용OVA치민여격발복제효천모형.광경관찰폐조직병리변화;BALF중염증세포계수;ELISA측정혈청IL-10함량;원위잡교측정폐조직TLR4mRNA표체;TUNEL법검측EOS조망.결과:(1)광경관찰:B조견폐조직대량염증세포침윤,지기관점액선증생;D조상술현상명현감경.(2)BALF중세포총수、EOS절대계수화EOS점세포총수적백분비:B조균명현고우A조(균P＜0.01);D조균명현저우B조(균P＜0.01).(3)혈청IL-10함량:B조여A조유현저차이(P＜0.01);D조현저저우B조(P＜0.01).(4)TLR4mRNA적검측:TLR4재폐조직표체B조여A조차이무통계학의의(P＞0.05);D조현저고우B조(P＜0.01).(5)EOS조망솔검측결과,B조여A조비차이현저(P＜0.05);D조현저고우B조(P＜0.01).상관분석현시,TLR4mRNA표체여EOS조망솔정현저정상관(r=0.612,P＜0.01).결론:DXM상조혈청중IL-10수평,유도폐조직EOS조망,가능여TLR4신호통로유관.