吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2007年
2期
249-252,封2
,共5页
张瑜%徐卉%张颖%韩威%胡轶虹%胡林森
張瑜%徐卉%張穎%韓威%鬍軼虹%鬍林森
장유%서훼%장영%한위%호질홍%호림삼
ERp29%内质网应激%帕金森病%泛素-蛋白酶体系统
ERp29%內質網應激%帕金森病%汎素-蛋白酶體繫統
ERp29%내질망응격%파금삼병%범소-단백매체계통
目的:探讨泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍诱发帕金森病(PD)细胞模型的作用机制,为深入研究PD的发病机制提供理论依据.方法:建立PSI诱导的PC12细胞模型,实验组、对照组分别加入PSI和DMSO(终浓度为10μmol·L-1)孵育36 h后提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF Pro MS)鉴定出差异蛋白.结果:实验组与对照组比较,在36 h可见细胞内嗜酸性类Lewy小体形成及细胞凋亡(细胞核呈固缩状或碎裂状),凋亡百分率为25.53%.实验组内质网蛋白ERp29与对照组比较表达量显著降低,差异有显著性(P＜0.01).结论:内质网应激(ERS)在UPS功能障碍引起PD的病理变化过程中起重要作用.
目的:探討汎素-蛋白酶體繫統(UPS)功能障礙誘髮帕金森病(PD)細胞模型的作用機製,為深入研究PD的髮病機製提供理論依據.方法:建立PSI誘導的PC12細胞模型,實驗組、對照組分彆加入PSI和DMSO(終濃度為10μmol·L-1)孵育36 h後提取蛋白,應用熒光差異凝膠電泳(DIGE)繫統穫得差異蛋白點,運用基質輔助激光解吸/電離飛行時間質譜儀(MALDI-TOF Pro MS)鑒定齣差異蛋白.結果:實驗組與對照組比較,在36 h可見細胞內嗜痠性類Lewy小體形成及細胞凋亡(細胞覈呈固縮狀或碎裂狀),凋亡百分率為25.53%.實驗組內質網蛋白ERp29與對照組比較錶達量顯著降低,差異有顯著性(P＜0.01).結論:內質網應激(ERS)在UPS功能障礙引起PD的病理變化過程中起重要作用.
목적:탐토범소-단백매체계통(UPS)공능장애유발파금삼병(PD)세포모형적작용궤제,위심입연구PD적발병궤제제공이론의거.방법:건립PSI유도적PC12세포모형,실험조、대조조분별가입PSI화DMSO(종농도위10μmol·L-1)부육36 h후제취단백,응용형광차이응효전영(DIGE)계통획득차이단백점,운용기질보조격광해흡/전리비행시간질보의(MALDI-TOF Pro MS)감정출차이단백.결과:실험조여대조조비교,재36 h가견세포내기산성류Lewy소체형성급세포조망(세포핵정고축상혹쇄렬상),조망백분솔위25.53%.실험조내질망단백ERp29여대조조비교표체량현저강저,차이유현저성(P＜0.01).결론:내질망응격(ERS)재UPS공능장애인기PD적병리변화과정중기중요작용.
