中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
9期
1811-1816
,共6页
吕鹏%罗和生%Shelley Chireyath Paul%肖艳菊%安萍%刘诗权
呂鵬%囉和生%Shelley Chireyath Paul%肖豔菊%安萍%劉詩權
려붕%라화생%Shelley Chireyath Paul%초염국%안평%류시권
沙立度胺%肝硬化%NF-κB%肿瘤坏死因子
沙立度胺%肝硬化%NF-κB%腫瘤壞死因子
사립도알%간경화%NF-κB%종류배사인자
目的:观察沙立度胺抗大鼠肝纤维化的疗效和对NF-κB和TNF-α表达的影响.方法:四氯化碳腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模同时用沙立度胺10 mg·kg-1·d-1和100 mg·kg-1·d-1灌胃8周.观察肝组织病理学改变,检测肝功能、血清肝纤维化指标及肝组织羟脯氨酸含量,免疫组化检测NF-κB p65、α-SMA 在肝内的表达和分布,Western blotting检测肝组织NF-κB p65、IκBα、TNF-α蛋白的表达,RT-PCR检测肝组织TNF-α mRNA表达.结果:高剂量沙立度胺治疗组肝脏炎症及纤维化程度低于模型组;其ALT、AST水平, HA、LN及羟脯氨酸含量,肝组织细胞核NF-κB p65和肝组织α-SMA蛋白表达,以及肝组织TNF-α mRNA和蛋白表达均低于模型组(P<0.01);而PA水平和细胞质中IκBα蛋白表达高于模型组(P<0.01).结论:沙立度胺可有效地抑制实验性大鼠肝纤维化的发展,通过抑制IκB解离和降解从而减弱NF-κB通路对TNF-α表达的诱导可能是它发挥疗效的机制之一.
目的:觀察沙立度胺抗大鼠肝纖維化的療效和對NF-κB和TNF-α錶達的影響.方法:四氯化碳腹腔註射誘導大鼠肝纖維化模型,治療組于造模同時用沙立度胺10 mg·kg-1·d-1和100 mg·kg-1·d-1灌胃8週.觀察肝組織病理學改變,檢測肝功能、血清肝纖維化指標及肝組織羥脯氨痠含量,免疫組化檢測NF-κB p65、α-SMA 在肝內的錶達和分佈,Western blotting檢測肝組織NF-κB p65、IκBα、TNF-α蛋白的錶達,RT-PCR檢測肝組織TNF-α mRNA錶達.結果:高劑量沙立度胺治療組肝髒炎癥及纖維化程度低于模型組;其ALT、AST水平, HA、LN及羥脯氨痠含量,肝組織細胞覈NF-κB p65和肝組織α-SMA蛋白錶達,以及肝組織TNF-α mRNA和蛋白錶達均低于模型組(P<0.01);而PA水平和細胞質中IκBα蛋白錶達高于模型組(P<0.01).結論:沙立度胺可有效地抑製實驗性大鼠肝纖維化的髮展,通過抑製IκB解離和降解從而減弱NF-κB通路對TNF-α錶達的誘導可能是它髮揮療效的機製之一.
목적:관찰사립도알항대서간섬유화적료효화대NF-κB화TNF-α표체적영향.방법:사록화탄복강주사유도대서간섬유화모형,치료조우조모동시용사립도알10 mg·kg-1·d-1화100 mg·kg-1·d-1관위8주.관찰간조직병이학개변,검측간공능、혈청간섬유화지표급간조직간포안산함량,면역조화검측NF-κB p65、α-SMA 재간내적표체화분포,Western blotting검측간조직NF-κB p65、IκBα、TNF-α단백적표체,RT-PCR검측간조직TNF-α mRNA표체.결과:고제량사립도알치료조간장염증급섬유화정도저우모형조;기ALT、AST수평, HA、LN급간포안산함량,간조직세포핵NF-κB p65화간조직α-SMA단백표체,이급간조직TNF-α mRNA화단백표체균저우모형조(P<0.01);이PA수평화세포질중IκBα단백표체고우모형조(P<0.01).결론:사립도알가유효지억제실험성대서간섬유화적발전,통과억제IκB해리화강해종이감약NF-κB통로대TNF-α표체적유도가능시타발휘료효적궤제지일.