南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
3期
373-376
,共4页
廖之君%马文丽%孟伟%梁爽%孟凡义%郑文岭
廖之君%馬文麗%孟偉%樑爽%孟凡義%鄭文嶺
료지군%마문려%맹위%량상%맹범의%정문령
Velcade%基因表达%数据挖掘%细胞凋亡%糜酶1基因
Velcade%基因錶達%數據挖掘%細胞凋亡%糜酶1基因
Velcade%기인표체%수거알굴%세포조망%미매1기인
目的 应用生物信息学方法探索Velcade影响K562细胞基因表达谱的分子机制.方法 提取并扩增Velcade处理组和溶剂对照组的K562细胞RNA,与22KAgilent Human 1A基因芯片杂交,用Agilent Feature Extraction软件采集扫描数据,再以GeneSifter,GATHER等基因芯片数据分析工具,对差异表达基因进行基因本体分类、KEGG通路分析、蛋白互作网络分析和文献挖掘.结果 获得228个差异表达基因,其中上调84个,下调144个.下调糜酶1基因幅度最大.对数比值达10.80倍,干扰素α-21基因也下调2.31倍.本体分类显示,衰老过程、白细胞活动等过程显著增强:KEGG通路分析显示,JAK-STAT信号通路,自然杀伤细胞介导的细胞毒作用和抗原处理与提呈等通路受显著影响;蛋白互作网络揭示泛素依赖的蛋白质降解通路、抗原提呈和免疫反应、JAK-STAT信号通路等处于网络中重要位置;文献挖掘显示差异表达基因与白血病、细胞凋亡、细胞周期、蛋白酶体、抑制剂、衰老和IκB等关键词高度关联.结论 Velcade可能通过抑制NF-κB和JAK-STAT等促进细胞存活的信号通路,增强细胞毒作用,诱导肿瘤细胞凋亡;Velcade还可能参与抗原加工与提呈、免疫反应、炎症反应等过程;糜酶1基因可能是Velcade发挥抗肿瘤作用的关键靶标.
目的 應用生物信息學方法探索Velcade影響K562細胞基因錶達譜的分子機製.方法 提取併擴增Velcade處理組和溶劑對照組的K562細胞RNA,與22KAgilent Human 1A基因芯片雜交,用Agilent Feature Extraction軟件採集掃描數據,再以GeneSifter,GATHER等基因芯片數據分析工具,對差異錶達基因進行基因本體分類、KEGG通路分析、蛋白互作網絡分析和文獻挖掘.結果 穫得228箇差異錶達基因,其中上調84箇,下調144箇.下調糜酶1基因幅度最大.對數比值達10.80倍,榦擾素α-21基因也下調2.31倍.本體分類顯示,衰老過程、白細胞活動等過程顯著增彊:KEGG通路分析顯示,JAK-STAT信號通路,自然殺傷細胞介導的細胞毒作用和抗原處理與提呈等通路受顯著影響;蛋白互作網絡揭示汎素依賴的蛋白質降解通路、抗原提呈和免疫反應、JAK-STAT信號通路等處于網絡中重要位置;文獻挖掘顯示差異錶達基因與白血病、細胞凋亡、細胞週期、蛋白酶體、抑製劑、衰老和IκB等關鍵詞高度關聯.結論 Velcade可能通過抑製NF-κB和JAK-STAT等促進細胞存活的信號通路,增彊細胞毒作用,誘導腫瘤細胞凋亡;Velcade還可能參與抗原加工與提呈、免疫反應、炎癥反應等過程;糜酶1基因可能是Velcade髮揮抗腫瘤作用的關鍵靶標.
목적 응용생물신식학방법탐색Velcade영향K562세포기인표체보적분자궤제.방법 제취병확증Velcade처리조화용제대조조적K562세포RNA,여22KAgilent Human 1A기인심편잡교,용Agilent Feature Extraction연건채집소묘수거,재이GeneSifter,GATHER등기인심편수거분석공구,대차이표체기인진행기인본체분류、KEGG통로분석、단백호작망락분석화문헌알굴.결과 획득228개차이표체기인,기중상조84개,하조144개.하조미매1기인폭도최대.대수비치체10.80배,간우소α-21기인야하조2.31배.본체분류현시,쇠로과정、백세포활동등과정현저증강:KEGG통로분석현시,JAK-STAT신호통로,자연살상세포개도적세포독작용화항원처리여제정등통로수현저영향;단백호작망락게시범소의뢰적단백질강해통로、항원제정화면역반응、JAK-STAT신호통로등처우망락중중요위치;문헌알굴현시차이표체기인여백혈병、세포조망、세포주기、단백매체、억제제、쇠로화IκB등관건사고도관련.결론 Velcade가능통과억제NF-κB화JAK-STAT등촉진세포존활적신호통로,증강세포독작용,유도종류세포조망;Velcade환가능삼여항원가공여제정、면역반응、염증반응등과정;미매1기인가능시Velcade발휘항종류작용적관건파표.
