临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2009年
6期
445-448
,共4页
肖祥彬%覃数%张冬颖%马康华
肖祥彬%覃數%張鼕穎%馬康華
초상빈%담수%장동영%마강화
心肌梗死%辛伐他汀%纤维化重构%Smad7
心肌梗死%辛伐他汀%纖維化重構%Smad7
심기경사%신벌타정%섬유화중구%Smad7
目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用及对心肌Smad7表达的影响.方法:建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成MI组(n=9)、辛伐他汀20 mg组(20 mg·kg-1·d-1,Sim2组, n=10)和40 mg组(40 mg·kg-1·d-1, Sim4组, n=9), 另设假手术组(Sham组, n=10).4周后观察血脂水平、心室重量指数、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数、苏木精-伊红染色及电镜观察心肌组织病理改变,并用免疫组化染色和RT-PCR检测Smad7在非梗死区的表达.结果:各组血脂水平差异无统计学意义, MI组左心室重量指数增加, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加.与MI组相比,Sim组左室重量指数降低, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降, 但仍高于Sham组, 心肌组织病理结构改善.与MI组比较, Sim组Smad7表达增加.结论:辛伐他汀能有效地减轻MI后的心肌损伤和纤维化重构, 其机制与其调脂作用无关, 可能与促进Smad7的表达有关.
目的:探討辛伐他汀對大鼠心肌梗死(MI)後心室重構的作用及對心肌Smad7錶達的影響.方法:建立大鼠MI模型,24 h後存活大鼠隨機分成MI組(n=9)、辛伐他汀20 mg組(20 mg·kg-1·d-1,Sim2組, n=10)和40 mg組(40 mg·kg-1·d-1, Sim4組, n=9), 另設假手術組(Sham組, n=10).4週後觀察血脂水平、心室重量指數、天狼猩紅染色分析左室非梗死區膠原容積分數、囌木精-伊紅染色及電鏡觀察心肌組織病理改變,併用免疫組化染色和RT-PCR檢測Smad7在非梗死區的錶達.結果:各組血脂水平差異無統計學意義, MI組左心室重量指數增加, 非梗死區Ⅰ型、Ⅲ型膠原容積分數及Ⅰ/Ⅲ比值均增加.與MI組相比,Sim組左室重量指數降低, 非梗死區Ⅰ型、Ⅲ型膠原容積分數及Ⅰ/Ⅲ比值下降, 但仍高于Sham組, 心肌組織病理結構改善.與MI組比較, Sim組Smad7錶達增加.結論:辛伐他汀能有效地減輕MI後的心肌損傷和纖維化重構, 其機製與其調脂作用無關, 可能與促進Smad7的錶達有關.
목적:탐토신벌타정대대서심기경사(MI)후심실중구적작용급대심기Smad7표체적영향.방법:건립대서MI모형,24 h후존활대서수궤분성MI조(n=9)、신벌타정20 mg조(20 mg·kg-1·d-1,Sim2조, n=10)화40 mg조(40 mg·kg-1·d-1, Sim4조, n=9), 령설가수술조(Sham조, n=10).4주후관찰혈지수평、심실중량지수、천랑성홍염색분석좌실비경사구효원용적분수、소목정-이홍염색급전경관찰심기조직병리개변,병용면역조화염색화RT-PCR검측Smad7재비경사구적표체.결과:각조혈지수평차이무통계학의의, MI조좌심실중량지수증가, 비경사구Ⅰ형、Ⅲ형효원용적분수급Ⅰ/Ⅲ비치균증가.여MI조상비,Sim조좌실중량지수강저, 비경사구Ⅰ형、Ⅲ형효원용적분수급Ⅰ/Ⅲ비치하강, 단잉고우Sham조, 심기조직병리결구개선.여MI조비교, Sim조Smad7표체증가.결론:신벌타정능유효지감경MI후적심기손상화섬유화중구, 기궤제여기조지작용무관, 가능여촉진Smad7적표체유관.