南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2010年
3期
9-11,15
,共4页
方正旭%朱亮%李鸣媛%王伶%刘东%程晓曙
方正旭%硃亮%李鳴媛%王伶%劉東%程曉曙
방정욱%주량%리명원%왕령%류동%정효서
凝血酶%血管平滑肌细胞%Bcl-2%增殖%凋亡
凝血酶%血管平滑肌細胞%Bcl-2%增殖%凋亡
응혈매%혈관평활기세포%Bcl-2%증식%조망
目的 探讨Jak2的特异性抑制剂AG490对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖作用及与Bcl-2蛋白表达的影响.方法 采用培养大鼠胸主动脉4-10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验.实验分3组:对照组(DMSO)、凝血酶组(0.5 kU·L-1)和凝血酶(0.5 kU·L-1)+AG490(50 mmol·L-1)组.采用MTS法测定3组0、1、12、24、72 h VSMCs细胞增殖率;Western blot测定Bcl-2含量.结果 ①与对照组比较,凝血酶组在各时间段均有明显促VSMCs增殖作用(P<0.05),增殖曲线呈双峰样改变 (1 h和24 h);与凝血酶组比较,AG490+凝血酶组有效地降低了凝血酶诱导VSMCs 1 h及24 h峰值(均P<0.05).②凝血酶组Bcl-2蛋白表达在72 h明显增加,且1、12、24、48 h表达量也有增加;与凝血酶组比较,AG490+凝血酶组的Bcl-2蛋白表达量在72 h高峰明显被抑制(P<0.01),并且6、12、24、48 h表达量也有所减少.结论 ①凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变;AG490能抑制凝血酶早期快速及后期促VSMCs增殖作用.②AG490使得VSMC中Bcl-2蛋白表达下调,增加VSMCs的凋亡.
目的 探討Jak2的特異性抑製劑AG490對凝血酶誘導大鼠血管平滑肌細胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖作用及與Bcl-2蛋白錶達的影響.方法 採用培養大鼠胸主動脈4-10代的VSMCs的單細胞懸液用于實驗.實驗分3組:對照組(DMSO)、凝血酶組(0.5 kU·L-1)和凝血酶(0.5 kU·L-1)+AG490(50 mmol·L-1)組.採用MTS法測定3組0、1、12、24、72 h VSMCs細胞增殖率;Western blot測定Bcl-2含量.結果 ①與對照組比較,凝血酶組在各時間段均有明顯促VSMCs增殖作用(P<0.05),增殖麯線呈雙峰樣改變 (1 h和24 h);與凝血酶組比較,AG490+凝血酶組有效地降低瞭凝血酶誘導VSMCs 1 h及24 h峰值(均P<0.05).②凝血酶組Bcl-2蛋白錶達在72 h明顯增加,且1、12、24、48 h錶達量也有增加;與凝血酶組比較,AG490+凝血酶組的Bcl-2蛋白錶達量在72 h高峰明顯被抑製(P<0.01),併且6、12、24、48 h錶達量也有所減少.結論 ①凝血酶促VSMCs的增殖在時間上呈雙峰樣改變;AG490能抑製凝血酶早期快速及後期促VSMCs增殖作用.②AG490使得VSMC中Bcl-2蛋白錶達下調,增加VSMCs的凋亡.
목적 탐토Jak2적특이성억제제AG490대응혈매유도대서혈관평활기세포(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)증식작용급여Bcl-2단백표체적영향.방법 채용배양대서흉주동맥4-10대적VSMCs적단세포현액용우실험.실험분3조:대조조(DMSO)、응혈매조(0.5 kU·L-1)화응혈매(0.5 kU·L-1)+AG490(50 mmol·L-1)조.채용MTS법측정3조0、1、12、24、72 h VSMCs세포증식솔;Western blot측정Bcl-2함량.결과 ①여대조조비교,응혈매조재각시간단균유명현촉VSMCs증식작용(P<0.05),증식곡선정쌍봉양개변 (1 h화24 h);여응혈매조비교,AG490+응혈매조유효지강저료응혈매유도VSMCs 1 h급24 h봉치(균P<0.05).②응혈매조Bcl-2단백표체재72 h명현증가,차1、12、24、48 h표체량야유증가;여응혈매조비교,AG490+응혈매조적Bcl-2단백표체량재72 h고봉명현피억제(P<0.01),병차6、12、24、48 h표체량야유소감소.결론 ①응혈매촉VSMCs적증식재시간상정쌍봉양개변;AG490능억제응혈매조기쾌속급후기촉VSMCs증식작용.②AG490사득VSMC중Bcl-2단백표체하조,증가VSMCs적조망.
