中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2011年
3期
212-219
,共8页
吴义春%吴强%杨雁%杨枫%陈敏珠
吳義春%吳彊%楊雁%楊楓%陳敏珠
오의춘%오강%양안%양풍%진민주
肝纤维化%护肝片%肝星状细胞%核转录因子-κB%转化生长因子-β1%转化生长因子-βRⅠ%免疫组化%原位杂交%组织芯片
肝纖維化%護肝片%肝星狀細胞%覈轉錄因子-κB%轉化生長因子-β1%轉化生長因子-βRⅠ%免疫組化%原位雜交%組織芯片
간섬유화%호간편%간성상세포%핵전록인자-κB%전화생장인자-β1%전화생장인자-βRⅠ%면역조화%원위잡교%조직심편
目的 探讨中、晚期纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞(HSC)的活化与增殖、核转录因子-κB(NF-κB)及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变及护肝片对其的影响.方法 采用12.5% CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg/kg)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片.免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和NF-κB p65蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达;并用MetaMorph图像分析系统计数α-SMA阳性细胞数,对NF-κB p65蛋白、TGF-β1 及TβRⅠmRNA的表达量进行定量分析.结果 1.模型复制8 周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.2.模型复制8 周和13周,模型组活化的HSC(即α-SMA阳性细胞)数量较正常组明显增多,NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达均较正常组明显增强(P<0.01);3.护肝片显著抑制8 、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达(P<0.01).结论 抑制HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白与TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一.
目的 探討中、晚期纖維化大鼠肝組織中肝星狀細胞(HSC)的活化與增殖、覈轉錄因子-κB(NF-κB)及轉化生長因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受體(TβRⅠ)錶達的改變及護肝片對其的影響.方法 採用12.5% CCl4誘導的大鼠肝纖維化模型,自造模之日起,大鼠分組灌胃給藥(護肝片921mg/kg)或溶媒,每日一次,直至8或13週末,分彆處死動物,取左葉肝組織石蠟包埋,製作組織芯片.免疫組化S-P法檢測大鼠肝組織α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和NF-κB p65蛋白的錶達,原位雜交檢測TGF-β1及TβRⅠmRNA的錶達;併用MetaMorph圖像分析繫統計數α-SMA暘性細胞數,對NF-κB p65蛋白、TGF-β1 及TβRⅠmRNA的錶達量進行定量分析.結果 1.模型複製8 週和13週,模型組的肝損傷及其纖維化分級均明顯高于正常組(P<0.01),護肝片組的肝損傷及其纖維化分級均輕于模型組.2.模型複製8 週和13週,模型組活化的HSC(即α-SMA暘性細胞)數量較正常組明顯增多,NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的錶達均較正常組明顯增彊(P<0.01);3.護肝片顯著抑製8 、13週纖維化肝組織HSC的活化與增殖和NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的錶達(P<0.01).結論 抑製HSC的活化與增殖和NF-κB p65蛋白與TGF-β1及TβRⅠmRNA的錶達可能是護肝片抗肝纖維化作用的靶點之一.
목적 탐토중、만기섬유화대서간조직중간성상세포(HSC)적활화여증식、핵전록인자-κB(NF-κB)급전화생장인자-β1(TGF-β1)급기Ⅰ형수체(TβRⅠ)표체적개변급호간편대기적영향.방법 채용12.5% CCl4유도적대서간섬유화모형,자조모지일기,대서분조관위급약(호간편921mg/kg)혹용매,매일일차,직지8혹13주말,분별처사동물,취좌협간조직석사포매,제작조직심편.면역조화S-P법검측대서간조직α-평활기기동단백(α-SMA)화NF-κB p65단백적표체,원위잡교검측TGF-β1급TβRⅠmRNA적표체;병용MetaMorph도상분석계통계수α-SMA양성세포수,대NF-κB p65단백、TGF-β1 급TβRⅠmRNA적표체량진행정량분석.결과 1.모형복제8 주화13주,모형조적간손상급기섬유화분급균명현고우정상조(P<0.01),호간편조적간손상급기섬유화분급균경우모형조.2.모형복제8 주화13주,모형조활화적HSC(즉α-SMA양성세포)수량교정상조명현증다,NF-κB p65단백、TGF-β1급TβRⅠmRNA적표체균교정상조명현증강(P<0.01);3.호간편현저억제8 、13주섬유화간조직HSC적활화여증식화NF-κB p65단백、TGF-β1급TβRⅠmRNA적표체(P<0.01).결론 억제HSC적활화여증식화NF-κB p65단백여TGF-β1급TβRⅠmRNA적표체가능시호간편항간섬유화작용적파점지일.
