广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
3期
316-317
,共2页
牟崇明%陈玉培%卓庆亮%王向东%丑维斌
牟崇明%陳玉培%卓慶亮%王嚮東%醜維斌
모숭명%진옥배%탁경량%왕향동%축유빈
参附注射液%心肌缺血%再灌注损伤%肿瘤坏死因子-α%白介素-6
參附註射液%心肌缺血%再灌註損傷%腫瘤壞死因子-α%白介素-6
삼부주사액%심기결혈%재관주손상%종류배사인자-α%백개소-6
目的 探讨参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与炎性介质的关系.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,复灌120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型.18只SD大鼠随机分为3组:C组(对照组)、IR组(缺血再灌注组)及SFI组(参附注射液组).用5-0缝合线穿过LAD,稳定10 min分别静脉泵注生理盐水、参附注射液,15 min后结扎LAD,缺血40 min后松解结扎线,LAD再通,观察120 min.从心尖抽血6mL,分离血清;摘取心脏,取左心室前壁,做免疫组化和电镜观察.结果 缺血再灌注后,与C组比较,SFI组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)无显著变化(P＞0.05),IR组显著升高(P＜0.01).与IR组比较,SFI组TNF-α、IL-6显著降低(P＜0.01).C组心肌细胞超微结构基本正常,线粒体轻度肿胀;IR组肌丝片状溶解,核溶解,肌浆网扩张,线粒体明显肿胀,并有致密颗粒,大量中性粒细胞浸润;SFI组心肌细胞肌丝灶性溶解,肌浆网轻度扩张,线粒体肿胀,核膜完整.结论 抑制心肌TNF-α和IL-6的产生是参附注射液减轻心肌缺血再灌注损伤的另一重要机制.
目的 探討參附註射液對大鼠心肌缺血再灌註損傷的保護作用及與炎性介質的關繫.方法 通過結扎大鼠左冠狀動脈前降支(LAD)40 min,複灌120 min,建立心肌缺血再灌註損傷模型.18隻SD大鼠隨機分為3組:C組(對照組)、IR組(缺血再灌註組)及SFI組(參附註射液組).用5-0縫閤線穿過LAD,穩定10 min分彆靜脈泵註生理鹽水、參附註射液,15 min後結扎LAD,缺血40 min後鬆解結扎線,LAD再通,觀察120 min.從心尖抽血6mL,分離血清;摘取心髒,取左心室前壁,做免疫組化和電鏡觀察.結果 缺血再灌註後,與C組比較,SFI組腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)無顯著變化(P＞0.05),IR組顯著升高(P＜0.01).與IR組比較,SFI組TNF-α、IL-6顯著降低(P＜0.01).C組心肌細胞超微結構基本正常,線粒體輕度腫脹;IR組肌絲片狀溶解,覈溶解,肌漿網擴張,線粒體明顯腫脹,併有緻密顆粒,大量中性粒細胞浸潤;SFI組心肌細胞肌絲竈性溶解,肌漿網輕度擴張,線粒體腫脹,覈膜完整.結論 抑製心肌TNF-α和IL-6的產生是參附註射液減輕心肌缺血再灌註損傷的另一重要機製.
목적 탐토삼부주사액대대서심기결혈재관주손상적보호작용급여염성개질적관계.방법 통과결찰대서좌관상동맥전강지(LAD)40 min,복관120 min,건립심기결혈재관주손상모형.18지SD대서수궤분위3조:C조(대조조)、IR조(결혈재관주조)급SFI조(삼부주사액조).용5-0봉합선천과LAD,은정10 min분별정맥빙주생리염수、삼부주사액,15 min후결찰LAD,결혈40 min후송해결찰선,LAD재통,관찰120 min.종심첨추혈6mL,분리혈청;적취심장,취좌심실전벽,주면역조화화전경관찰.결과 결혈재관주후,여C조비교,SFI조종류배사인자-α(TNF-α)、백개소-6(IL-6)무현저변화(P＞0.05),IR조현저승고(P＜0.01).여IR조비교,SFI조TNF-α、IL-6현저강저(P＜0.01).C조심기세포초미결구기본정상,선립체경도종창;IR조기사편상용해,핵용해,기장망확장,선립체명현종창,병유치밀과립,대량중성립세포침윤;SFI조심기세포기사조성용해,기장망경도확장,선립체종창,핵막완정.결론 억제심기TNF-α화IL-6적산생시삼부주사액감경심기결혈재관주손상적령일중요궤제.
