中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
11期
1938-1942
,共5页
陈培芬%邱智辉%张香梅%黎振兴%罗雅玲%赖文岩%孙秀才
陳培芬%邱智輝%張香梅%黎振興%囉雅玲%賴文巖%孫秀纔
진배분%구지휘%장향매%려진흥%라아령%뢰문암%손수재
巨噬细胞移动抑制因子%成纤维细胞%肌成纤维细胞%α-平滑肌肌动蛋白%Rho相关激酶类
巨噬細胞移動抑製因子%成纖維細胞%肌成纖維細胞%α-平滑肌肌動蛋白%Rho相關激酶類
거서세포이동억제인자%성섬유세포%기성섬유세포%α-평활기기동단백%Rho상관격매류
目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)表型转换的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制.方法:不同浓度的rMIF (25～100 μg/L)分别作用于MRC-5细胞24 h或48 h,RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA表达,Western blotting检测α-SMA蛋白合成;100 μg/L rMIF刺激MRC-5细胞48 h,刺激前0.5 h加入Rho拮抗剂Y27632,RT-PCR法检测α-SMA mRNA表达,Western blotting法检测α-SMA表达;100 μg/L rMIF分别刺激MRC-5 6 h、12 h、24 h或48 h,Western blotting检测磷酸化肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(p-MYP1)蛋白合成.结果:刺激MRC-5 24 h,不同浓度的rMIF对α-SMA mRNA转录未见显著影响(P>0.05).刺激MRC-5细胞48 h,rMIF可呈剂量依赖地促进α-SMA mRNA(r=0.697,P<0.01)和蛋白(r=0.957,P<0.01)表达.Y27632预刺激后,显著抑制rMIF100 μg/L促进α-SMA mRNA和蛋白表达的作用(均P<0.01).rMIF刺激6 h后,p-MYPT1表达显著增加(P< 0.01),12 h达到高峰(P<0.01),24 h开始下降,但24 h和48 h其水平仍高于对照组(均P<0.01).结论:rMIF通过Rho信号通路刺激成纤维细胞表型转化,可能在哮喘气道重塑的发病机制中发挥关键作用.
目的:觀察重組巨噬細胞移動抑製因子(rMIF)對人胚肺成纖維細胞(MRC-5)錶型轉換的作用,探討哮喘氣道重塑的髮生機製.方法:不同濃度的rMIF (25～100 μg/L)分彆作用于MRC-5細胞24 h或48 h,RT-PCR法檢測α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA) mRNA錶達,Western blotting檢測α-SMA蛋白閤成;100 μg/L rMIF刺激MRC-5細胞48 h,刺激前0.5 h加入Rho拮抗劑Y27632,RT-PCR法檢測α-SMA mRNA錶達,Western blotting法檢測α-SMA錶達;100 μg/L rMIF分彆刺激MRC-5 6 h、12 h、24 h或48 h,Western blotting檢測燐痠化肌毬蛋白燐痠酶目標亞單位1(p-MYP1)蛋白閤成.結果:刺激MRC-5 24 h,不同濃度的rMIF對α-SMA mRNA轉錄未見顯著影響(P>0.05).刺激MRC-5細胞48 h,rMIF可呈劑量依賴地促進α-SMA mRNA(r=0.697,P<0.01)和蛋白(r=0.957,P<0.01)錶達.Y27632預刺激後,顯著抑製rMIF100 μg/L促進α-SMA mRNA和蛋白錶達的作用(均P<0.01).rMIF刺激6 h後,p-MYPT1錶達顯著增加(P< 0.01),12 h達到高峰(P<0.01),24 h開始下降,但24 h和48 h其水平仍高于對照組(均P<0.01).結論:rMIF通過Rho信號通路刺激成纖維細胞錶型轉化,可能在哮喘氣道重塑的髮病機製中髮揮關鍵作用.
목적:관찰중조거서세포이동억제인자(rMIF)대인배폐성섬유세포(MRC-5)표형전환적작용,탐토효천기도중소적발생궤제.방법:불동농도적rMIF (25～100 μg/L)분별작용우MRC-5세포24 h혹48 h,RT-PCR법검측α-평활기기동단백(α-SMA) mRNA표체,Western blotting검측α-SMA단백합성;100 μg/L rMIF자격MRC-5세포48 h,자격전0.5 h가입Rho길항제Y27632,RT-PCR법검측α-SMA mRNA표체,Western blotting법검측α-SMA표체;100 μg/L rMIF분별자격MRC-5 6 h、12 h、24 h혹48 h,Western blotting검측린산화기구단백린산매목표아단위1(p-MYP1)단백합성.결과:자격MRC-5 24 h,불동농도적rMIF대α-SMA mRNA전록미견현저영향(P>0.05).자격MRC-5세포48 h,rMIF가정제량의뢰지촉진α-SMA mRNA(r=0.697,P<0.01)화단백(r=0.957,P<0.01)표체.Y27632예자격후,현저억제rMIF100 μg/L촉진α-SMA mRNA화단백표체적작용(균P<0.01).rMIF자격6 h후,p-MYPT1표체현저증가(P< 0.01),12 h체도고봉(P<0.01),24 h개시하강,단24 h화48 h기수평잉고우대조조(균P<0.01).결론:rMIF통과Rho신호통로자격성섬유세포표형전화,가능재효천기도중소적발병궤제중발휘관건작용.
