宁夏医学院学报
寧夏醫學院學報
저하의학원학보
JOURNAL NINGXIA MEDICAL COLLEGE
2008年
2期
143-145,149,封2
,共5页
黄艳%景丽%张建中%秦憬
黃豔%景麗%張建中%秦憬
황염%경려%장건중%진경
糖尿病%胃%肠%微血管%细胞外调节蛋白激酶%ets样基因-1
糖尿病%胃%腸%微血管%細胞外調節蛋白激酶%ets樣基因-1
당뇨병%위%장%미혈관%세포외조절단백격매%ets양기인-1
目的 探讨糖尿病微小血管病变的发生机制.方法 采用免疫组织化学方法,观察糖尿病和非糖尿病病人胃肠微小血管内皮细胞及平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因-1(ELK-1)的磷酸化情况.结果 糖尿病组胃肠道组织各层中微小血管内皮细胞磷酸化ERK1/2阳性率明显高于非糖尿病组(P＜0.05).糖尿病组胃肠道组织黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层微小血管内皮细胞中,磷酸化ELK-1阳性率分别为91.0%、91.7%、93.6%和65.3%,与非糖尿病组比较(分别为92.7%、91.3%、91.3%和0),除了浆膜层以外,其余各层差异无统计学意义(P＞0.05).在糖尿病组,胃肠道组织黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层微小血管中平滑肌细胞磷酸化ERK1/2阳性率与非糖尿病组差异无统计学意义(P＞0.05);糖尿病组胃肠道组织各层微小血管平滑肌细胞中磷酸化ELK-1阳性率与非糖尿病组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).糖尿病组内皮细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化ELK-1阳性率正相关(r=0.510,P=0.000);血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化ELK-1表达显示正相关(r=0.386,P=0.000).结论 在糖尿病病人胃肠微小血管中存在ERK1/2信号转导通路的异常激活.
目的 探討糖尿病微小血管病變的髮生機製.方法 採用免疫組織化學方法,觀察糖尿病和非糖尿病病人胃腸微小血管內皮細胞及平滑肌細胞中細胞外信號調節激酶(ERK1/2)和ets樣基因-1(ELK-1)的燐痠化情況.結果 糖尿病組胃腸道組織各層中微小血管內皮細胞燐痠化ERK1/2暘性率明顯高于非糖尿病組(P＜0.05).糖尿病組胃腸道組織黏膜層、黏膜下層、肌層及漿膜層微小血管內皮細胞中,燐痠化ELK-1暘性率分彆為91.0%、91.7%、93.6%和65.3%,與非糖尿病組比較(分彆為92.7%、91.3%、91.3%和0),除瞭漿膜層以外,其餘各層差異無統計學意義(P＞0.05).在糖尿病組,胃腸道組織黏膜層、黏膜下層、肌層、漿膜層微小血管中平滑肌細胞燐痠化ERK1/2暘性率與非糖尿病組差異無統計學意義(P＞0.05);糖尿病組胃腸道組織各層微小血管平滑肌細胞中燐痠化ELK-1暘性率與非糖尿病組比較,差異有統計學意義(P＜0.05).糖尿病組內皮細胞中燐痠化ERK1/2與燐痠化ELK-1暘性率正相關(r=0.510,P=0.000);血管平滑肌細胞中燐痠化ERK1/2與燐痠化ELK-1錶達顯示正相關(r=0.386,P=0.000).結論 在糖尿病病人胃腸微小血管中存在ERK1/2信號轉導通路的異常激活.
목적 탐토당뇨병미소혈관병변적발생궤제.방법 채용면역조직화학방법,관찰당뇨병화비당뇨병병인위장미소혈관내피세포급평활기세포중세포외신호조절격매(ERK1/2)화ets양기인-1(ELK-1)적린산화정황.결과 당뇨병조위장도조직각층중미소혈관내피세포린산화ERK1/2양성솔명현고우비당뇨병조(P＜0.05).당뇨병조위장도조직점막층、점막하층、기층급장막층미소혈관내피세포중,린산화ELK-1양성솔분별위91.0%、91.7%、93.6%화65.3%,여비당뇨병조비교(분별위92.7%、91.3%、91.3%화0),제료장막층이외,기여각층차이무통계학의의(P＞0.05).재당뇨병조,위장도조직점막층、점막하층、기층、장막층미소혈관중평활기세포린산화ERK1/2양성솔여비당뇨병조차이무통계학의의(P＞0.05);당뇨병조위장도조직각층미소혈관평활기세포중린산화ELK-1양성솔여비당뇨병조비교,차이유통계학의의(P＜0.05).당뇨병조내피세포중린산화ERK1/2여린산화ELK-1양성솔정상관(r=0.510,P=0.000);혈관평활기세포중린산화ERK1/2여린산화ELK-1표체현시정상관(r=0.386,P=0.000).결론 재당뇨병병인위장미소혈관중존재ERK1/2신호전도통로적이상격활.
