解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2009年
2期
195-199,203
,共6页
缺氧%小胶质细胞%分子生物学
缺氧%小膠質細胞%分子生物學
결양%소효질세포%분자생물학
目的:通过观察缺氧环境中小胶质细胞N9生物学功能的变化,进一步探讨活化态小胶质细胞在缺血缺氧性脑病中的作用机制.方法:通过建立N9细胞缺氧培养系,观察细胞形态学及其生长增殖活力的改变.利用RT-PCR、还原WST-1法及荧光探针DAF-FM DA法检测胞内TNF-α、iNOS、O2-等因子的表达水平;通过JC-1荧光和ELISA检测细胞线粒体膜电位和胞质及线粒体内细胞色素C的含量.结果:在缺氧早期,N9细胞增殖随缺氧时间延长而下降;细胞的形态在缺氧12 h时变化最典型.在缺氧早期N9细胞内O2-、TNF-α含量以及iNOS相对活性等多种神经毒性因子的表达水平增加.缺氧可导致N9细胞线粒体结构与功能改变,线粒体膜电位呈时间依赖性下降;线粒体细胞色素C的含量随缺氧时间延长而增加.结论:缺氧可诱导N9细胞生物学功能改变,呈现应激活化状态,主要表现在细胞生长增殖活力先上调后下降,神经毒性因子表达水平显著增高,细胞线粒体功能改变等方面.
目的:通過觀察缺氧環境中小膠質細胞N9生物學功能的變化,進一步探討活化態小膠質細胞在缺血缺氧性腦病中的作用機製.方法:通過建立N9細胞缺氧培養繫,觀察細胞形態學及其生長增殖活力的改變.利用RT-PCR、還原WST-1法及熒光探針DAF-FM DA法檢測胞內TNF-α、iNOS、O2-等因子的錶達水平;通過JC-1熒光和ELISA檢測細胞線粒體膜電位和胞質及線粒體內細胞色素C的含量.結果:在缺氧早期,N9細胞增殖隨缺氧時間延長而下降;細胞的形態在缺氧12 h時變化最典型.在缺氧早期N9細胞內O2-、TNF-α含量以及iNOS相對活性等多種神經毒性因子的錶達水平增加.缺氧可導緻N9細胞線粒體結構與功能改變,線粒體膜電位呈時間依賴性下降;線粒體細胞色素C的含量隨缺氧時間延長而增加.結論:缺氧可誘導N9細胞生物學功能改變,呈現應激活化狀態,主要錶現在細胞生長增殖活力先上調後下降,神經毒性因子錶達水平顯著增高,細胞線粒體功能改變等方麵.
목적:통과관찰결양배경중소효질세포N9생물학공능적변화,진일보탐토활화태소효질세포재결혈결양성뇌병중적작용궤제.방법:통과건립N9세포결양배양계,관찰세포형태학급기생장증식활력적개변.이용RT-PCR、환원WST-1법급형광탐침DAF-FM DA법검측포내TNF-α、iNOS、O2-등인자적표체수평;통과JC-1형광화ELISA검측세포선립체막전위화포질급선립체내세포색소C적함량.결과:재결양조기,N9세포증식수결양시간연장이하강;세포적형태재결양12 h시변화최전형.재결양조기N9세포내O2-、TNF-α함량이급iNOS상대활성등다충신경독성인자적표체수평증가.결양가도치N9세포선립체결구여공능개변,선립체막전위정시간의뢰성하강;선립체세포색소C적함량수결양시간연장이증가.결론:결양가유도N9세포생물학공능개변,정현응격활화상태,주요표현재세포생장증식활력선상조후하강,신경독성인자표체수평현저증고,세포선립체공능개변등방면.
