哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
6期
537-540
,共4页
脑缺血再灌注%半胱氨酸蛋白酶-3%半胱氨酸蛋白酶激活的DNA酶%半胱氨酸蛋白酶-3抑制剂
腦缺血再灌註%半胱氨痠蛋白酶-3%半胱氨痠蛋白酶激活的DNA酶%半胱氨痠蛋白酶-3抑製劑
뇌결혈재관주%반광안산단백매-3%반광안산단백매격활적DNA매%반광안산단백매-3억제제
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)激活的DNA酶(caspase-activated Dnas,CAD)基因、CAD蛋白的表达及Caspase-3抑制剂对缺血神经元的保护作用及其机制.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型,利用RT-PCR与Westernblot技术检测MCAO再灌注后6h、12h、24h、48 h、72 h时缺血半暗带CAD基因及蛋白的表达.结果 脑缺血再灌注后出现CADmRNA表达上调及CAD蛋白表达增加.应用Caspase-3抑制剂后(Ac-DEVD-CHO),CADmRNA及CAD蛋白表达均下降.结论 Ac-DEVD-CHO可能通过减少缺血再灌注神经元CAD基因及蛋白表达,对缺血性神经元起到保护作用.
目的 探討大鼠跼竈性腦缺血再灌註後缺血半暗帶半胱氨痠蛋白酶-3(Caspase-3)激活的DNA酶(caspase-activated Dnas,CAD)基因、CAD蛋白的錶達及Caspase-3抑製劑對缺血神經元的保護作用及其機製.方法 線栓法製備大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)及再通模型,利用RT-PCR與Westernblot技術檢測MCAO再灌註後6h、12h、24h、48 h、72 h時缺血半暗帶CAD基因及蛋白的錶達.結果 腦缺血再灌註後齣現CADmRNA錶達上調及CAD蛋白錶達增加.應用Caspase-3抑製劑後(Ac-DEVD-CHO),CADmRNA及CAD蛋白錶達均下降.結論 Ac-DEVD-CHO可能通過減少缺血再灌註神經元CAD基因及蛋白錶達,對缺血性神經元起到保護作用.
목적 탐토대서국조성뇌결혈재관주후결혈반암대반광안산단백매-3(Caspase-3)격활적DNA매(caspase-activated Dnas,CAD)기인、CAD단백적표체급Caspase-3억제제대결혈신경원적보호작용급기궤제.방법 선전법제비대서대뇌중동맥폐새(MCAO)급재통모형,이용RT-PCR여Westernblot기술검측MCAO재관주후6h、12h、24h、48 h、72 h시결혈반암대CAD기인급단백적표체.결과 뇌결혈재관주후출현CADmRNA표체상조급CAD단백표체증가.응용Caspase-3억제제후(Ac-DEVD-CHO),CADmRNA급CAD단백표체균하강.결론 Ac-DEVD-CHO가능통과감소결혈재관주신경원CAD기인급단백표체,대결혈성신경원기도보호작용.
