中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
3期
433-438
,共6页
黄健%侯菊花%王国华%胡春萍%陈高%王双杰%左晓娜
黃健%侯菊花%王國華%鬍春萍%陳高%王雙傑%左曉娜
황건%후국화%왕국화%호춘평%진고%왕쌍걸%좌효나
Tca8113细胞%Kruppel样因子6%六亚甲基二乙酰胺
Tca8113細胞%Kruppel樣因子6%六亞甲基二乙酰胺
Tca8113세포%Kruppel양인자6%륙아갑기이을선알
目的:研究六亚甲基二乙酰胺(hexamethylene bisacetamide,HMBA)对人舌癌Tca8113细胞增殖和Kruppel样因子6(Kruppel-like factor 6,KLF6)及相关蛋白表达的影响.方法:HMBA处理Tca8113细胞后,观察细胞生长和细胞形态;流式细胞术观察细胞周期;RT-PCR检测KLF6 mRNA的表达;免疫细胞化学技术检测KLF6、p53、cyclin D1及c-Jun的蛋白表达.结果:HMBA处理后贴壁细胞的数量随浓度增加明显减少;MTT实验显示其生长抑制作用呈浓度/时间-效应关系;镜下观察显示处理后Tca8113细胞出现向正常细胞形态逆转演变的特征.流式细胞术检测结果显示,对照组Tca8113细胞G1期比例为(52.00±0.02)%,S期为(34.00±0.08)%,G期为(14.00±0.10)%;HMBA处理后,随作用时间增加,G1期细胞显著增加,S期细胞显著减少,G2期细胞也减少,细胞明显被阻滞于G1期(P<0.05);出现凋亡峰.RT-PCR结果显示HMBA处理后KLF6 mRNA的表达上调(P<0.05); 免疫组化检测显示HMBA处理后KLF6和p53蛋白表达上调(P<0.05),cyclin D1和c-Jun表达下调(P<0.05).结论:HMBA对Tca8113细胞增殖具有抑制作用;其作用机制一方面可能通过p53上调p21的表达和活性,另一方面可能通过上调表达的KLF6解除c-Jun对p21的抑制作用,下调cyclin D1,抑制CDK4/6和cyclin D1复合物活性,将Tca8113细胞阻滞于G0/G1期,诱导Tca8113细胞向正常细胞分化,恢复正常细胞的表型和功能,并促进细胞凋亡.
目的:研究六亞甲基二乙酰胺(hexamethylene bisacetamide,HMBA)對人舌癌Tca8113細胞增殖和Kruppel樣因子6(Kruppel-like factor 6,KLF6)及相關蛋白錶達的影響.方法:HMBA處理Tca8113細胞後,觀察細胞生長和細胞形態;流式細胞術觀察細胞週期;RT-PCR檢測KLF6 mRNA的錶達;免疫細胞化學技術檢測KLF6、p53、cyclin D1及c-Jun的蛋白錶達.結果:HMBA處理後貼壁細胞的數量隨濃度增加明顯減少;MTT實驗顯示其生長抑製作用呈濃度/時間-效應關繫;鏡下觀察顯示處理後Tca8113細胞齣現嚮正常細胞形態逆轉縯變的特徵.流式細胞術檢測結果顯示,對照組Tca8113細胞G1期比例為(52.00±0.02)%,S期為(34.00±0.08)%,G期為(14.00±0.10)%;HMBA處理後,隨作用時間增加,G1期細胞顯著增加,S期細胞顯著減少,G2期細胞也減少,細胞明顯被阻滯于G1期(P<0.05);齣現凋亡峰.RT-PCR結果顯示HMBA處理後KLF6 mRNA的錶達上調(P<0.05); 免疫組化檢測顯示HMBA處理後KLF6和p53蛋白錶達上調(P<0.05),cyclin D1和c-Jun錶達下調(P<0.05).結論:HMBA對Tca8113細胞增殖具有抑製作用;其作用機製一方麵可能通過p53上調p21的錶達和活性,另一方麵可能通過上調錶達的KLF6解除c-Jun對p21的抑製作用,下調cyclin D1,抑製CDK4/6和cyclin D1複閤物活性,將Tca8113細胞阻滯于G0/G1期,誘導Tca8113細胞嚮正常細胞分化,恢複正常細胞的錶型和功能,併促進細胞凋亡.
목적:연구륙아갑기이을선알(hexamethylene bisacetamide,HMBA)대인설암Tca8113세포증식화Kruppel양인자6(Kruppel-like factor 6,KLF6)급상관단백표체적영향.방법:HMBA처리Tca8113세포후,관찰세포생장화세포형태;류식세포술관찰세포주기;RT-PCR검측KLF6 mRNA적표체;면역세포화학기술검측KLF6、p53、cyclin D1급c-Jun적단백표체.결과:HMBA처리후첩벽세포적수량수농도증가명현감소;MTT실험현시기생장억제작용정농도/시간-효응관계;경하관찰현시처리후Tca8113세포출현향정상세포형태역전연변적특정.류식세포술검측결과현시,대조조Tca8113세포G1기비례위(52.00±0.02)%,S기위(34.00±0.08)%,G기위(14.00±0.10)%;HMBA처리후,수작용시간증가,G1기세포현저증가,S기세포현저감소,G2기세포야감소,세포명현피조체우G1기(P<0.05);출현조망봉.RT-PCR결과현시HMBA처리후KLF6 mRNA적표체상조(P<0.05); 면역조화검측현시HMBA처리후KLF6화p53단백표체상조(P<0.05),cyclin D1화c-Jun표체하조(P<0.05).결론:HMBA대Tca8113세포증식구유억제작용;기작용궤제일방면가능통과p53상조p21적표체화활성,령일방면가능통과상조표체적KLF6해제c-Jun대p21적억제작용,하조cyclin D1,억제CDK4/6화cyclin D1복합물활성,장Tca8113세포조체우G0/G1기,유도Tca8113세포향정상세포분화,회복정상세포적표형화공능,병촉진세포조망.
