中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2008年
4期
305-309,314
,共6页
蓝佳明%高志云%耿媛%揣侠%赵娜%韩小艳%张永红%谢立新%金玉怀%王永祥
藍佳明%高誌雲%耿媛%揣俠%趙娜%韓小豔%張永紅%謝立新%金玉懷%王永祥
람가명%고지운%경원%췌협%조나%한소염%장영홍%사립신%금옥부%왕영상
人乳头瘤病毒16E7%酪氨酸激酶受体3配体%巨噬细胞炎性蛋白1α%基因佐剂%质粒%DNA疫苗
人乳頭瘤病毒16E7%酪氨痠激酶受體3配體%巨噬細胞炎性蛋白1α%基因佐劑%質粒%DNA疫苗
인유두류병독16E7%락안산격매수체3배체%거서세포염성단백1α%기인좌제%질립%DNA역묘
目的:探讨巨噬细胞炎性蛋白1α (Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α) 和酪氨酸激酶受体3配体 (Flt3 ligand,Flt3l) 基因佐剂联合应用增强人乳头瘤病毒16型 (Human papillomavirus16,HPV16) E7 DNA疫苗免疫效果的可能性.方法:构建真核表达质粒pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7.C57BL/6小鼠随机分为8组,分别为pcDNA3组、pcDNA3/MIP-1α组、pcDNA3/Flt3l组、pcDNA3/MIP-1α和pcDNA3/Flt3l混合组、pcDNA3/HPV16E7组、pcDNA3/MIP-1α和pcDNA3/HPV16E7混合组、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7混合组以及pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7混合组.每组14只,肌肉注射质粒免疫小鼠,每3周免疫1次,共3次;末次免疫后2周每组随机抽取6只小鼠,取脾脏制备淋巴细胞悬液,用CCK-8试剂盒检测其对TC-1靶细胞的特异性杀伤能力.其余小鼠在腹股沟处皮下注射5×104个TC-1细胞,观察肿瘤生长情况.结果:成功构建了真核表达质粒pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7;pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7混合组的CTL杀伤能力明显高于其它各组(P<0.01);肿瘤细胞攻击后16天,pcDNA3组小鼠全部长出肿瘤,而pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7混合组的成瘤率仅为12.5%,明显低于其他组,统计学分析示8组之间成瘤率差异有显著性(P=0.007).60天后各组成瘤率之间的差异无统计学意义(P=0.229).结论:联合应用MIP-1α和Flt3l基因佐剂增强了HPV16E7 DNA疫苗的免疫效果,一定程度上延缓了肿瘤的发生.
目的:探討巨噬細胞炎性蛋白1α (Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α) 和酪氨痠激酶受體3配體 (Flt3 ligand,Flt3l) 基因佐劑聯閤應用增彊人乳頭瘤病毒16型 (Human papillomavirus16,HPV16) E7 DNA疫苗免疫效果的可能性.方法:構建真覈錶達質粒pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7.C57BL/6小鼠隨機分為8組,分彆為pcDNA3組、pcDNA3/MIP-1α組、pcDNA3/Flt3l組、pcDNA3/MIP-1α和pcDNA3/Flt3l混閤組、pcDNA3/HPV16E7組、pcDNA3/MIP-1α和pcDNA3/HPV16E7混閤組、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7混閤組以及pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7混閤組.每組14隻,肌肉註射質粒免疫小鼠,每3週免疫1次,共3次;末次免疫後2週每組隨機抽取6隻小鼠,取脾髒製備淋巴細胞懸液,用CCK-8試劑盒檢測其對TC-1靶細胞的特異性殺傷能力.其餘小鼠在腹股溝處皮下註射5×104箇TC-1細胞,觀察腫瘤生長情況.結果:成功構建瞭真覈錶達質粒pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7;pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7混閤組的CTL殺傷能力明顯高于其它各組(P<0.01);腫瘤細胞攻擊後16天,pcDNA3組小鼠全部長齣腫瘤,而pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l和pcDNA3/HPV16E7混閤組的成瘤率僅為12.5%,明顯低于其他組,統計學分析示8組之間成瘤率差異有顯著性(P=0.007).60天後各組成瘤率之間的差異無統計學意義(P=0.229).結論:聯閤應用MIP-1α和Flt3l基因佐劑增彊瞭HPV16E7 DNA疫苗的免疫效果,一定程度上延緩瞭腫瘤的髮生.
목적:탐토거서세포염성단백1α (Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α) 화락안산격매수체3배체 (Flt3 ligand,Flt3l) 기인좌제연합응용증강인유두류병독16형 (Human papillomavirus16,HPV16) E7 DNA역묘면역효과적가능성.방법:구건진핵표체질립pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l화pcDNA3/HPV16E7.C57BL/6소서수궤분위8조,분별위pcDNA3조、pcDNA3/MIP-1α조、pcDNA3/Flt3l조、pcDNA3/MIP-1α화pcDNA3/Flt3l혼합조、pcDNA3/HPV16E7조、pcDNA3/MIP-1α화pcDNA3/HPV16E7혼합조、pcDNA3/Flt3l화pcDNA3/HPV16E7혼합조이급pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l화pcDNA3/HPV16E7혼합조.매조14지,기육주사질립면역소서,매3주면역1차,공3차;말차면역후2주매조수궤추취6지소서,취비장제비림파세포현액,용CCK-8시제합검측기대TC-1파세포적특이성살상능력.기여소서재복고구처피하주사5×104개TC-1세포,관찰종류생장정황.결과:성공구건료진핵표체질립pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l화pcDNA3/HPV16E7;pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l화pcDNA3/HPV16E7혼합조적CTL살상능력명현고우기타각조(P<0.01);종류세포공격후16천,pcDNA3조소서전부장출종류,이pcDNA3/MIP-1α、pcDNA3/Flt3l화pcDNA3/HPV16E7혼합조적성류솔부위12.5%,명현저우기타조,통계학분석시8조지간성류솔차이유현저성(P=0.007).60천후각조성류솔지간적차이무통계학의의(P=0.229).결론:연합응용MIP-1α화Flt3l기인좌제증강료HPV16E7 DNA역묘적면역효과,일정정도상연완료종류적발생.
