天津中医药
天津中醫藥
천진중의약
TIANJIN JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2009年
1期
12-15
,共4页
王筠%李澎涛%侯金才%华茜%潘彦舒%陈会丛%杜欢
王筠%李澎濤%侯金纔%華茜%潘彥舒%陳會叢%杜歡
왕균%리팽도%후금재%화천%반언서%진회총%두환
脑微血管内皮细胞%氧糖剥夺%巨噬细胞炎性蛋白-1β%通络方药
腦微血管內皮細胞%氧糖剝奪%巨噬細胞炎性蛋白-1β%通絡方藥
뇌미혈관내피세포%양당박탈%거서세포염성단백-1β%통락방약
[目的]观察通络救脑注射液对氧糖剥夺损伤(OGD)的大鼠脑微血管内皮细胞条件培养液中巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)分泌情况及其受体--趋化因子受体5(CCR5)表达的影响.[方法]氧糖剥夺法建立内皮细胞OGD模型,酶联免疫银光法(ELISA)法检测脑微血管内皮细胞条件培养液中MIP-1β含量的变化,免疫组化法及Western blot法观察内皮细胞中MIP-1β及其受体CCR5的表达情况.[结果]OGD组的内皮细胞分泌大量MIP-1β至上清液,该组内皮细胞胞浆大量表达MIP-1β,同时CCR5的蛋白表达量亦随之上升,加入通络救脑注射液的OGD组,其上清液中MIP-1β分泌量显著性下降(P<0.01),MIP-1β及其受体CCR5在内皮细胞上的表达也有不同程度的下降.[结论]通络救脑注射液能够抑制OGD损伤时内皮细胞M1P-1β的分泌,减少MIP-1β和CCR5的表达,对内皮细胞缺氧损伤后趋化因子释放的抑制是其发挥解毒通络药效的途径之一.
[目的]觀察通絡救腦註射液對氧糖剝奪損傷(OGD)的大鼠腦微血管內皮細胞條件培養液中巨噬細胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)分泌情況及其受體--趨化因子受體5(CCR5)錶達的影響.[方法]氧糖剝奪法建立內皮細胞OGD模型,酶聯免疫銀光法(ELISA)法檢測腦微血管內皮細胞條件培養液中MIP-1β含量的變化,免疫組化法及Western blot法觀察內皮細胞中MIP-1β及其受體CCR5的錶達情況.[結果]OGD組的內皮細胞分泌大量MIP-1β至上清液,該組內皮細胞胞漿大量錶達MIP-1β,同時CCR5的蛋白錶達量亦隨之上升,加入通絡救腦註射液的OGD組,其上清液中MIP-1β分泌量顯著性下降(P<0.01),MIP-1β及其受體CCR5在內皮細胞上的錶達也有不同程度的下降.[結論]通絡救腦註射液能夠抑製OGD損傷時內皮細胞M1P-1β的分泌,減少MIP-1β和CCR5的錶達,對內皮細胞缺氧損傷後趨化因子釋放的抑製是其髮揮解毒通絡藥效的途徑之一.
[목적]관찰통락구뇌주사액대양당박탈손상(OGD)적대서뇌미혈관내피세포조건배양액중거서세포염성단백-1β(MIP-1β)분비정황급기수체--추화인자수체5(CCR5)표체적영향.[방법]양당박탈법건립내피세포OGD모형,매련면역은광법(ELISA)법검측뇌미혈관내피세포조건배양액중MIP-1β함량적변화,면역조화법급Western blot법관찰내피세포중MIP-1β급기수체CCR5적표체정황.[결과]OGD조적내피세포분비대량MIP-1β지상청액,해조내피세포포장대량표체MIP-1β,동시CCR5적단백표체량역수지상승,가입통락구뇌주사액적OGD조,기상청액중MIP-1β분비량현저성하강(P<0.01),MIP-1β급기수체CCR5재내피세포상적표체야유불동정도적하강.[결론]통락구뇌주사액능구억제OGD손상시내피세포M1P-1β적분비,감소MIP-1β화CCR5적표체,대내피세포결양손상후추화인자석방적억제시기발휘해독통락약효적도경지일.
