中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
5期
980-983
,共4页
杨新艳%要国华%徐军%钟南山
楊新豔%要國華%徐軍%鐘南山
양신염%요국화%서군%종남산
严重急性呼吸综合征%冠状病毒属%Spike糖蛋白%γ干扰素诱导蛋白10
嚴重急性呼吸綜閤徵%冠狀病毒屬%Spike糖蛋白%γ榦擾素誘導蛋白10
엄중급성호흡종합정%관상병독속%Spike당단백%γ간우소유도단백10
目的:研究严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)的S蛋白作用于小鼠发生的免疫和病理变化,试图揭示S蛋白引起急性肺损伤的可能机制.方法:将BALB/c小鼠随机分为PBS空白对照组、S蛋白组和γ-干扰素可诱导的10 kD蛋白(IP-10)组,分别经气管滴注、尾静脉注射的途径注入,观察其临床症状、死亡率;称取双肺湿重,进行HE染色和免疫荧光方法检测肺组织中IP-10的表达.结果:经气管滴注或尾静脉注射S蛋白均可导致小鼠出现呼吸急促症状,甚至死亡,肺脏湿重增加,显微镜下可见肺泡正常结构破坏,间质增厚,炎性细胞浸润,上皮细胞和血管内皮细胞的肿胀脱落,小鼠肺内气管上皮细胞和血管内皮细胞均强阳性表达IP-10.经气管滴注小鼠IP-10蛋白小鼠出现上述类似的肺损伤表现.结论:(1)SARS-CoV的S蛋白引起小鼠急性肺损伤.(2)SARS-CoV的 S蛋白可诱导小鼠肺组织表达IP-10.(3)经气管滴注小鼠IP-10可引起小鼠肺损伤.
目的:研究嚴重急性呼吸綜閤徵冠狀病毒(SARS-CoV)的S蛋白作用于小鼠髮生的免疫和病理變化,試圖揭示S蛋白引起急性肺損傷的可能機製.方法:將BALB/c小鼠隨機分為PBS空白對照組、S蛋白組和γ-榦擾素可誘導的10 kD蛋白(IP-10)組,分彆經氣管滴註、尾靜脈註射的途徑註入,觀察其臨床癥狀、死亡率;稱取雙肺濕重,進行HE染色和免疫熒光方法檢測肺組織中IP-10的錶達.結果:經氣管滴註或尾靜脈註射S蛋白均可導緻小鼠齣現呼吸急促癥狀,甚至死亡,肺髒濕重增加,顯微鏡下可見肺泡正常結構破壞,間質增厚,炎性細胞浸潤,上皮細胞和血管內皮細胞的腫脹脫落,小鼠肺內氣管上皮細胞和血管內皮細胞均彊暘性錶達IP-10.經氣管滴註小鼠IP-10蛋白小鼠齣現上述類似的肺損傷錶現.結論:(1)SARS-CoV的S蛋白引起小鼠急性肺損傷.(2)SARS-CoV的 S蛋白可誘導小鼠肺組織錶達IP-10.(3)經氣管滴註小鼠IP-10可引起小鼠肺損傷.
목적:연구엄중급성호흡종합정관상병독(SARS-CoV)적S단백작용우소서발생적면역화병리변화,시도게시S단백인기급성폐손상적가능궤제.방법:장BALB/c소서수궤분위PBS공백대조조、S단백조화γ-간우소가유도적10 kD단백(IP-10)조,분별경기관적주、미정맥주사적도경주입,관찰기림상증상、사망솔;칭취쌍폐습중,진행HE염색화면역형광방법검측폐조직중IP-10적표체.결과:경기관적주혹미정맥주사S단백균가도치소서출현호흡급촉증상,심지사망,폐장습중증가,현미경하가견폐포정상결구파배,간질증후,염성세포침윤,상피세포화혈관내피세포적종창탈락,소서폐내기관상피세포화혈관내피세포균강양성표체IP-10.경기관적주소서IP-10단백소서출현상술유사적폐손상표현.결론:(1)SARS-CoV적S단백인기소서급성폐손상.(2)SARS-CoV적 S단백가유도소서폐조직표체IP-10.(3)경기관적주소서IP-10가인기소서폐손상.
