医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2009年
6期
20-24,136
,共6页
戴文香%王莉%陈艳华%曹建国
戴文香%王莉%陳豔華%曹建國
대문향%왕리%진염화%조건국
罗格列酮%HL-60细胞%增生%机制
囉格列酮%HL-60細胞%增生%機製
라격렬동%HL-60세포%증생%궤제
目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone)对人急性髓性白血病细胞系(HL-60)细胞增生抑制及作用机制.方法 MTT法观察对HL-60细胞增生的影响,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡率,免疫组化和Western blot检测分析PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白表达状况.结果 罗格列酮对HL-60细胞具有明显生长抑制效应,抑制率最高达77%,且呈时间-效应、剂量-效应依赖关系;流式细胞检测结果提示:10～100μmol/L罗格列酮能抑制HL-60细胞增生;50、100μmol/L罗格列酮能促进HL-60细胞凋亡.免疫组化和Western blot检测发现:HL-60细胞表达PPARγ;罗格列酮作用HL-60细胞后,发生核转位现象; Bax表达增加, bcl-2 、NF-κB的表达减少.用PPARγ阻断剂GW9662作用于HL-60 细胞后PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白表达无变化.结论 罗格列酮能抑制HL-60细胞增生,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活PPARγ途径,上调Bax下调Bcl-2 、NF-κB有关.
目的 探討囉格列酮(rosiglitazone)對人急性髓性白血病細胞繫(HL-60)細胞增生抑製及作用機製.方法 MTT法觀察對HL-60細胞增生的影響,流式細胞儀檢測細胞週期分佈和凋亡率,免疫組化和Western blot檢測分析PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白錶達狀況.結果 囉格列酮對HL-60細胞具有明顯生長抑製效應,抑製率最高達77%,且呈時間-效應、劑量-效應依賴關繫;流式細胞檢測結果提示:10～100μmol/L囉格列酮能抑製HL-60細胞增生;50、100μmol/L囉格列酮能促進HL-60細胞凋亡.免疫組化和Western blot檢測髮現:HL-60細胞錶達PPARγ;囉格列酮作用HL-60細胞後,髮生覈轉位現象; Bax錶達增加, bcl-2 、NF-κB的錶達減少.用PPARγ阻斷劑GW9662作用于HL-60 細胞後PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白錶達無變化.結論 囉格列酮能抑製HL-60細胞增生,誘導細胞凋亡,其作用機製可能與激活PPARγ途徑,上調Bax下調Bcl-2 、NF-κB有關.
목적 탐토라격렬동(rosiglitazone)대인급성수성백혈병세포계(HL-60)세포증생억제급작용궤제.방법 MTT법관찰대HL-60세포증생적영향,류식세포의검측세포주기분포화조망솔,면역조화화Western blot검측분석PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB단백표체상황.결과 라격렬동대HL-60세포구유명현생장억제효응,억제솔최고체77%,차정시간-효응、제량-효응의뢰관계;류식세포검측결과제시:10～100μmol/L라격렬동능억제HL-60세포증생;50、100μmol/L라격렬동능촉진HL-60세포조망.면역조화화Western blot검측발현:HL-60세포표체PPARγ;라격렬동작용HL-60세포후,발생핵전위현상; Bax표체증가, bcl-2 、NF-κB적표체감소.용PPARγ조단제GW9662작용우HL-60 세포후PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB단백표체무변화.결론 라격렬동능억제HL-60세포증생,유도세포조망,기작용궤제가능여격활PPARγ도경,상조Bax하조Bcl-2 、NF-κB유관.
