中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2010年
35期
6573-6577
,共5页
曾智桓%董吁刚%赵艳群%黄瑞邈%张卫%王蔚
曾智桓%董籲剛%趙豔群%黃瑞邈%張衛%王蔚
증지환%동우강%조염군%황서막%장위%왕위
西洛他唑%核因子KB%血管成形术%再狭窄%细胞因子%兔
西洛他唑%覈因子KB%血管成形術%再狹窄%細胞因子%兔
서락타서%핵인자KB%혈관성형술%재협착%세포인자%토
背景:血管成形术后再狭窄发生率高,炎症反应的发生是再狭窄的始动因素,如何有效抑制炎症反应,减少平滑肌细胞迁移和增殖是降低再狭窄发生的关键.多个研究均已证实西洛他唑有确切地降低血管成形术后再狭窄作用,但其作用机制仍不明确.目的:观察西洛他唑在兔髂动脉粥样硬化球囊成形术后再狭窄中的抗炎作用,揭示其作用途径.方法:将大白兔分成6组,即空白对照组、血管狭窄组、再狭窄模型组、西洛他唑25,50及100 mg/kg组.高脂饲养,除空白对照组外均制作髂动脉内皮剥脱血管狭窄模型.喂养4周后再狭窄模型组及各西洛他唑治疗组在血管狭窄部位行经皮球囊扩张成形术制作再狭窄模型.血管造影抽血测定血脂浓度及细胞因子质量浓度,以免疫组化法观察核因子KB表达,用图像工作站对血管造影结果行血管狭窄分析.结果与结论:与再狭窄模型组相比,各西洛他唑治疗组血脂浓度及细胞因子质量浓度均明显下降(P<0.05).免疫组化显示再狭窄模型组中核因子KB表达显著高于空白对照组及各西洛他唑治疗组,治疗组随着剂量增加核因子KB表达逐渐减弱(P<0.05).血管造影证实,各西洛他唑治疗组与再狭窄模型组相比,血管面积狭窄率及直径狭窄率明显下降(P<0.01).结果提示,西洛他唑能够抑制兔髂动脉成形术后再狭窄,通过调节核因子KB抑制各种炎症因子可能是西洛他唑治疗再狭窄的作用途径.
揹景:血管成形術後再狹窄髮生率高,炎癥反應的髮生是再狹窄的始動因素,如何有效抑製炎癥反應,減少平滑肌細胞遷移和增殖是降低再狹窄髮生的關鍵.多箇研究均已證實西洛他唑有確切地降低血管成形術後再狹窄作用,但其作用機製仍不明確.目的:觀察西洛他唑在兔髂動脈粥樣硬化毬囊成形術後再狹窄中的抗炎作用,揭示其作用途徑.方法:將大白兔分成6組,即空白對照組、血管狹窄組、再狹窄模型組、西洛他唑25,50及100 mg/kg組.高脂飼養,除空白對照組外均製作髂動脈內皮剝脫血管狹窄模型.餵養4週後再狹窄模型組及各西洛他唑治療組在血管狹窄部位行經皮毬囊擴張成形術製作再狹窄模型.血管造影抽血測定血脂濃度及細胞因子質量濃度,以免疫組化法觀察覈因子KB錶達,用圖像工作站對血管造影結果行血管狹窄分析.結果與結論:與再狹窄模型組相比,各西洛他唑治療組血脂濃度及細胞因子質量濃度均明顯下降(P<0.05).免疫組化顯示再狹窄模型組中覈因子KB錶達顯著高于空白對照組及各西洛他唑治療組,治療組隨著劑量增加覈因子KB錶達逐漸減弱(P<0.05).血管造影證實,各西洛他唑治療組與再狹窄模型組相比,血管麵積狹窄率及直徑狹窄率明顯下降(P<0.01).結果提示,西洛他唑能夠抑製兔髂動脈成形術後再狹窄,通過調節覈因子KB抑製各種炎癥因子可能是西洛他唑治療再狹窄的作用途徑.
배경:혈관성형술후재협착발생솔고,염증반응적발생시재협착적시동인소,여하유효억제염증반응,감소평활기세포천이화증식시강저재협착발생적관건.다개연구균이증실서락타서유학절지강저혈관성형술후재협착작용,단기작용궤제잉불명학.목적:관찰서락타서재토가동맥죽양경화구낭성형술후재협착중적항염작용,게시기작용도경.방법:장대백토분성6조,즉공백대조조、혈관협착조、재협착모형조、서락타서25,50급100 mg/kg조.고지사양,제공백대조조외균제작가동맥내피박탈혈관협착모형.위양4주후재협착모형조급각서락타서치료조재혈관협착부위행경피구낭확장성형술제작재협착모형.혈관조영추혈측정혈지농도급세포인자질량농도,이면역조화법관찰핵인자KB표체,용도상공작참대혈관조영결과행혈관협착분석.결과여결론:여재협착모형조상비,각서락타서치료조혈지농도급세포인자질량농도균명현하강(P<0.05).면역조화현시재협착모형조중핵인자KB표체현저고우공백대조조급각서락타서치료조,치료조수착제량증가핵인자KB표체축점감약(P<0.05).혈관조영증실,각서락타서치료조여재협착모형조상비,혈관면적협착솔급직경협착솔명현하강(P<0.01).결과제시,서락타서능구억제토가동맥성형술후재협착,통과조절핵인자KB억제각충염증인자가능시서락타서치료재협착적작용도경.