临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2012年
3期
271-274
,共4页
苗晓蕾%徐苗苗%胡婷婷%孙晓迪%周玉弟%惠康丽%段满林%徐建国
苗曉蕾%徐苗苗%鬍婷婷%孫曉迪%週玉弟%惠康麗%段滿林%徐建國
묘효뢰%서묘묘%호정정%손효적%주옥제%혜강려%단만림%서건국
硫化氢%低温%N-甲基-D-天冬氨酸受体%磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B%脑缺血%再灌注损伤%凋亡
硫化氫%低溫%N-甲基-D-天鼕氨痠受體%燐脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B%腦缺血%再灌註損傷%凋亡
류화경%저온%N-갑기-D-천동안산수체%린지선기순-3-격매/단백격매B%뇌결혈%재관주손상%조망
目的 观察硫化氢( H2S)复合浅低温对大鼠全脑缺血-再灌注后海马N-甲基D-天冬氨酸受体( NMDARs)的亚单位NR2A、NR2B、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK 3β)的影响,旨在探讨其发挥脑复苏作用的潜在机制.方法 雄性SD大鼠100只,随机均分为五组:假手术组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)、浅低温组(Ⅲ组)、硫氢化钠(NaHS)组(Ⅳ组)、浅低温+ NaHS组(Ⅴ组).采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型,缺血15 min再灌注即刻Ⅳ组和Ⅴ组腹腔注射14 μmol/kg NaHS,Ⅲ组和Ⅴ组行体表降温至肛温32～33℃.6h后断头取海马,分别采用分光光度计法测H2S的含量,western blot法测NR2A、NR2B、p-Akt及p-GSK 3β的表达,每组分别取4只于再灌注24 h取脑行Tunel染色观察CA1区锥体细胞凋亡情况.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马组织H2S含量均升高(P＜0.05)；与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组H2S含量显著升高(P＜0.05)；与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组NR2A、NR2B的表达、凋亡指数(AI)均增高(P＜0.05),且Ⅱ和Ⅲ组NR2A/NR2B＜1,Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ组NR2A/NR2B＞1；与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调(P＜0.05)；与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调,AI降低(P＜0.05)；与Ⅲ和Ⅳ组相比,Ⅴ组海马p-GSK 3β的表达上调(P＜0.05).与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组CA1区锥体细胞凋亡程度均明显减轻,尤以Ⅴ组效果最明显.结论 H2S复合浅低温可能通过选择性作用于突触内的NMDARs,进而激活其下游促存活磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,抑制锥体细胞凋亡,从而发挥脑复苏的作用.
目的 觀察硫化氫( H2S)複閤淺低溫對大鼠全腦缺血-再灌註後海馬N-甲基D-天鼕氨痠受體( NMDARs)的亞單位NR2A、NR2B、燐痠化蛋白激酶B(p-Akt)及燐痠化糖原閤成酶激酶3β(p-GSK 3β)的影響,旨在探討其髮揮腦複囌作用的潛在機製.方法 雄性SD大鼠100隻,隨機均分為五組:假手術組(Ⅰ組)、模型組(Ⅱ組)、淺低溫組(Ⅲ組)、硫氫化鈉(NaHS)組(Ⅳ組)、淺低溫+ NaHS組(Ⅴ組).採用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全腦缺血-再灌註損傷模型,缺血15 min再灌註即刻Ⅳ組和Ⅴ組腹腔註射14 μmol/kg NaHS,Ⅲ組和Ⅴ組行體錶降溫至肛溫32～33℃.6h後斷頭取海馬,分彆採用分光光度計法測H2S的含量,western blot法測NR2A、NR2B、p-Akt及p-GSK 3β的錶達,每組分彆取4隻于再灌註24 h取腦行Tunel染色觀察CA1區錐體細胞凋亡情況.結果 與Ⅰ組相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組海馬組織H2S含量均升高(P＜0.05)；與Ⅱ組相比,Ⅳ和Ⅴ組H2S含量顯著升高(P＜0.05)；與Ⅰ組相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組NR2A、NR2B的錶達、凋亡指數(AI)均增高(P＜0.05),且Ⅱ和Ⅲ組NR2A/NR2B＜1,Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ組NR2A/NR2B＞1；與Ⅰ組相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組海馬p-Akt及p-GSK 3β的錶達均上調(P＜0.05)；與Ⅱ組相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組海馬p-Akt及p-GSK 3β的錶達均上調,AI降低(P＜0.05)；與Ⅲ和Ⅳ組相比,Ⅴ組海馬p-GSK 3β的錶達上調(P＜0.05).與Ⅱ組相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組CA1區錐體細胞凋亡程度均明顯減輕,尤以Ⅴ組效果最明顯.結論 H2S複閤淺低溫可能通過選擇性作用于突觸內的NMDARs,進而激活其下遊促存活燐脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信號通路,抑製錐體細胞凋亡,從而髮揮腦複囌的作用.
목적 관찰류화경( H2S)복합천저온대대서전뇌결혈-재관주후해마N-갑기D-천동안산수체( NMDARs)적아단위NR2A、NR2B、린산화단백격매B(p-Akt)급린산화당원합성매격매3β(p-GSK 3β)적영향,지재탐토기발휘뇌복소작용적잠재궤제.방법 웅성SD대서100지,수궤균분위오조:가수술조(Ⅰ조)、모형조(Ⅱ조)、천저온조(Ⅲ조)、류경화납(NaHS)조(Ⅳ조)、천저온+ NaHS조(Ⅴ조).채용Pulsinelli-Brierley사혈관조새법건립대서전뇌결혈-재관주손상모형,결혈15 min재관주즉각Ⅳ조화Ⅴ조복강주사14 μmol/kg NaHS,Ⅲ조화Ⅴ조행체표강온지항온32～33℃.6h후단두취해마,분별채용분광광도계법측H2S적함량,western blot법측NR2A、NR2B、p-Akt급p-GSK 3β적표체,매조분별취4지우재관주24 h취뇌행Tunel염색관찰CA1구추체세포조망정황.결과 여Ⅰ조상비,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ조해마조직H2S함량균승고(P＜0.05)；여Ⅱ조상비,Ⅳ화Ⅴ조H2S함량현저승고(P＜0.05)；여Ⅰ조상비,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ조NR2A、NR2B적표체、조망지수(AI)균증고(P＜0.05),차Ⅱ화Ⅲ조NR2A/NR2B＜1,Ⅰ、Ⅳ화Ⅴ조NR2A/NR2B＞1；여Ⅰ조상비,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ조해마p-Akt급p-GSK 3β적표체균상조(P＜0.05)；여Ⅱ조상비,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ조해마p-Akt급p-GSK 3β적표체균상조,AI강저(P＜0.05)；여Ⅲ화Ⅳ조상비,Ⅴ조해마p-GSK 3β적표체상조(P＜0.05).여Ⅱ조상비,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ조CA1구추체세포조망정도균명현감경,우이Ⅴ조효과최명현.결론 H2S복합천저온가능통과선택성작용우돌촉내적NMDARs,진이격활기하유촉존활린지선기순-3격매/단백격매B(PI3K/Akt)신호통로,억제추체세포조망,종이발휘뇌복소적작용.
