中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2004年
19期
1620-1624
,共5页
张宁%龚侃%果宏峰%那熙%吴关%杨新宇%辛殿旗%那彦群
張寧%龔侃%果宏峰%那熙%吳關%楊新宇%辛殿旂%那彥群
장저%공간%과굉봉%나희%오관%양신우%신전기%나언군
肾肿瘤%突变%内皮生长因子%微血管密度
腎腫瘤%突變%內皮生長因子%微血管密度
신종류%돌변%내피생장인자%미혈관밀도
目的探讨国人散发性肾透明细胞癌(CCRCC)中von Hippel-Lindau (VHL)基因突变、血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管形成的关系和意义.方法应用聚合酶链反应(PCR)、PCR产物直接测序和免疫组化等方法分析77例散发性肾透明细胞癌中VHL基因突变、VEGF和微血管密度(MVD)的情况.结果 VHL基因突变40例 (51.9%),VEGF染色阳性61例(79.2%).在VHL基因突变组中VEGF阳性率(92.5%)高于无突变组(64.9%),P=0.003;VHL基因突变组MVD均值(760.80/mm2)也高于无突变组(547.03/mm2),P=0.001.VEGF阳性组MVD均值(715.95/mm2)高于VEGF阴性组(437.44/mm2),P=0.001.在VEGF阳性组中,按照VHL基因是否突变分组,突变组MVD值仍高于无突变组,P=0.011.结论在国人散发性肾透明细胞癌中VHL基因突变率较高,其突变会使VEGF表达和MVD升高.VHL基因突变失活后除通过VEGF,还可能通过其他机制促进肿瘤微血管的形成,并因此可能增加了CCRCC的恶性能力.
目的探討國人散髮性腎透明細胞癌(CCRCC)中von Hippel-Lindau (VHL)基因突變、血管內皮生長因子(VEGF)錶達和微血管形成的關繫和意義.方法應用聚閤酶鏈反應(PCR)、PCR產物直接測序和免疫組化等方法分析77例散髮性腎透明細胞癌中VHL基因突變、VEGF和微血管密度(MVD)的情況.結果 VHL基因突變40例 (51.9%),VEGF染色暘性61例(79.2%).在VHL基因突變組中VEGF暘性率(92.5%)高于無突變組(64.9%),P=0.003;VHL基因突變組MVD均值(760.80/mm2)也高于無突變組(547.03/mm2),P=0.001.VEGF暘性組MVD均值(715.95/mm2)高于VEGF陰性組(437.44/mm2),P=0.001.在VEGF暘性組中,按照VHL基因是否突變分組,突變組MVD值仍高于無突變組,P=0.011.結論在國人散髮性腎透明細胞癌中VHL基因突變率較高,其突變會使VEGF錶達和MVD升高.VHL基因突變失活後除通過VEGF,還可能通過其他機製促進腫瘤微血管的形成,併因此可能增加瞭CCRCC的噁性能力.
목적탐토국인산발성신투명세포암(CCRCC)중von Hippel-Lindau (VHL)기인돌변、혈관내피생장인자(VEGF)표체화미혈관형성적관계화의의.방법응용취합매련반응(PCR)、PCR산물직접측서화면역조화등방법분석77례산발성신투명세포암중VHL기인돌변、VEGF화미혈관밀도(MVD)적정황.결과 VHL기인돌변40례 (51.9%),VEGF염색양성61례(79.2%).재VHL기인돌변조중VEGF양성솔(92.5%)고우무돌변조(64.9%),P=0.003;VHL기인돌변조MVD균치(760.80/mm2)야고우무돌변조(547.03/mm2),P=0.001.VEGF양성조MVD균치(715.95/mm2)고우VEGF음성조(437.44/mm2),P=0.001.재VEGF양성조중,안조VHL기인시부돌변분조,돌변조MVD치잉고우무돌변조,P=0.011.결론재국인산발성신투명세포암중VHL기인돌변솔교고,기돌변회사VEGF표체화MVD승고.VHL기인돌변실활후제통과VEGF,환가능통과기타궤제촉진종류미혈관적형성,병인차가능증가료CCRCC적악성능력.
