中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2004年
5期
492-495
,共4页
何晓燕%黄建安%谢玮%蒋令瑜%王月丹
何曉燕%黃建安%謝瑋%蔣令瑜%王月丹
하효연%황건안%사위%장령유%왕월단
多发性骨髓瘤%表皮生长因子受体%PD153035%凋亡
多髮性骨髓瘤%錶皮生長因子受體%PD153035%凋亡
다발성골수류%표피생장인자수체%PD153035%조망
目的研究表皮生长因子受体(EGFR)在多发性骨髓瘤细胞增殖与生存中的作用及机制.方法采用EGFR抑制剂PD153035对多发性骨髓瘤细胞XG-1上的EGFR进行阻断.采用3H掺入法、MTT法和Annexin V染色检测细胞的增殖与凋亡情况,同时采用Western blot方法分析PD153035对STAT3磷酸化的影响.结果 PD153035可以使XG-1细胞增殖能力下降,并诱导XG-1细胞凋亡.而且PD153035还可以阻断HB-EGF诱导的STAT3的磷酸化,但对IL-6诱导的STAT3的磷酸化无阻断作用.结论 PD153035可以通过特异性阻断STAT3分子磷酸化,切断EGFR活化的转导通路,导致骨髓瘤细胞的增殖能力下降,并诱导其凋亡.
目的研究錶皮生長因子受體(EGFR)在多髮性骨髓瘤細胞增殖與生存中的作用及機製.方法採用EGFR抑製劑PD153035對多髮性骨髓瘤細胞XG-1上的EGFR進行阻斷.採用3H摻入法、MTT法和Annexin V染色檢測細胞的增殖與凋亡情況,同時採用Western blot方法分析PD153035對STAT3燐痠化的影響.結果 PD153035可以使XG-1細胞增殖能力下降,併誘導XG-1細胞凋亡.而且PD153035還可以阻斷HB-EGF誘導的STAT3的燐痠化,但對IL-6誘導的STAT3的燐痠化無阻斷作用.結論 PD153035可以通過特異性阻斷STAT3分子燐痠化,切斷EGFR活化的轉導通路,導緻骨髓瘤細胞的增殖能力下降,併誘導其凋亡.
목적연구표피생장인자수체(EGFR)재다발성골수류세포증식여생존중적작용급궤제.방법채용EGFR억제제PD153035대다발성골수류세포XG-1상적EGFR진행조단.채용3H참입법、MTT법화Annexin V염색검측세포적증식여조망정황,동시채용Western blot방법분석PD153035대STAT3린산화적영향.결과 PD153035가이사XG-1세포증식능력하강,병유도XG-1세포조망.이차PD153035환가이조단HB-EGF유도적STAT3적린산화,단대IL-6유도적STAT3적린산화무조단작용.결론 PD153035가이통과특이성조단STAT3분자린산화,절단EGFR활화적전도통로,도치골수류세포적증식능력하강,병유도기조망.
