胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2006年
7期
408-411
,共4页
华开罗%夏冰%李春%郭秋莎%夏华向
華開囉%夏冰%李春%郭鞦莎%夏華嚮
화개라%하빙%리춘%곽추사%하화향
Toll样受体4%螺杆菌,幽门%脂多糖类%基因%多态性,单核苷酸
Toll樣受體4%螺桿菌,幽門%脂多糖類%基因%多態性,單覈苷痠
Toll양수체4%라간균,유문%지다당류%기인%다태성,단핵감산
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染是消化性溃疡的主要病因.脂多糖(LPS)通过TOll样受体(TLR)4激活核因子(NF)-κB,在抗感染免疫应答中起启动和调节作用.TLR4基因发生Asp299Gly突变可中断TLR4介导LPS信号传导.目的:研究我国湖北省汉族人群TLR4基因Asp299Gly多态性与消化性溃疡和H.pylori感染的关系.方法:采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,检测126例消化性溃疡患者和264名正常对照者的TLR4等位基因Asp299Gly基因型分布.结果:消化性溃疡者H.pylori阳性率(90.5%)显著高于正常对照组(61.7%)(P＜0.0001,OR=5.889,95%CI:3.089～11.216).在H.pylori感染相关性消化性溃疡组和正常对照组中均未发现TLR4基因Asp299Glv的突变型,其基因型、等位基因以及携带者频率总体分布无显著性差异.结论:本研究未能显示TLR4基因Asp299Gly基因多态性与H.pylori感染、H.pylori相关性消化性溃疡形成有相关性.
揹景:幽門螺桿菌(H.pylori)感染是消化性潰瘍的主要病因.脂多糖(LPS)通過TOll樣受體(TLR)4激活覈因子(NF)-κB,在抗感染免疫應答中起啟動和調節作用.TLR4基因髮生Asp299Gly突變可中斷TLR4介導LPS信號傳導.目的:研究我國湖北省漢族人群TLR4基因Asp299Gly多態性與消化性潰瘍和H.pylori感染的關繫.方法:採用病例對照研究和聚閤酶鏈反應-限製性片段長度多態性(PCR-RFLP)法,檢測126例消化性潰瘍患者和264名正常對照者的TLR4等位基因Asp299Gly基因型分佈.結果:消化性潰瘍者H.pylori暘性率(90.5%)顯著高于正常對照組(61.7%)(P＜0.0001,OR=5.889,95%CI:3.089～11.216).在H.pylori感染相關性消化性潰瘍組和正常對照組中均未髮現TLR4基因Asp299Glv的突變型,其基因型、等位基因以及攜帶者頻率總體分佈無顯著性差異.結論:本研究未能顯示TLR4基因Asp299Gly基因多態性與H.pylori感染、H.pylori相關性消化性潰瘍形成有相關性.
배경:유문라간균(H.pylori)감염시소화성궤양적주요병인.지다당(LPS)통과TOll양수체(TLR)4격활핵인자(NF)-κB,재항감염면역응답중기계동화조절작용.TLR4기인발생Asp299Gly돌변가중단TLR4개도LPS신호전도.목적:연구아국호북성한족인군TLR4기인Asp299Gly다태성여소화성궤양화H.pylori감염적관계.방법:채용병례대조연구화취합매련반응-한제성편단장도다태성(PCR-RFLP)법,검측126례소화성궤양환자화264명정상대조자적TLR4등위기인Asp299Gly기인형분포.결과:소화성궤양자H.pylori양성솔(90.5%)현저고우정상대조조(61.7%)(P＜0.0001,OR=5.889,95%CI:3.089～11.216).재H.pylori감염상관성소화성궤양조화정상대조조중균미발현TLR4기인Asp299Glv적돌변형,기기인형、등위기인이급휴대자빈솔총체분포무현저성차이.결론:본연구미능현시TLR4기인Asp299Gly기인다태성여H.pylori감염、H.pylori상관성소화성궤양형성유상관성.
