CAJ | 학술논문

目的: 研究高糖环境下, 氯沙坦对CTGF的影响以及其作用机制.方法: 体外培养小鼠系膜细胞株(MMCs), 用高糖(25 mmol/L葡萄糖)刺激细胞分别作用24 h、 48 h、 72 h, 用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达.再将细胞分为低糖组(5.6 mmol/L葡萄糖), 山梨醇组(5.6 mmol/L葡萄糖+19.4 mmol/L山梨醇), 高糖组(25 mmol/L葡萄糖), 氯沙坦组(25 mmol/L葡萄糖+10-5 mol/L氯沙坦)以及 ERK抑制剂组(25 mmol/L葡萄糖+ 25 μmol/L PD98059), 48 h后采用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达, 72 h后采用Real-time PCR方法及Western blot分别检测 CTGF mRNA表达量以及蛋白的表达.结果: 高糖刺激小鼠系膜细胞后, ERK1/2磷酸化的蛋白表达逐渐增高, 呈现一定时间依赖性.与低糖组相比, 高糖组磷酸化ERK1/2、 CTGF的蛋白表达明显增加(P<0.01), 而与高糖组相比, 氯沙坦组以及ERK抑制剂组磷酸化ERK1/2的蛋白表达以及CTGF的蛋白均明显下降有统计学意义(P<0.05).与低糖组相比, 高糖组CTGF mRNA表达量明显增加(P<0.01), 而与高糖组相比, 氯沙坦组以及ERK抑制剂组CTGF mRNA表达量明显下降, 且有统计学意义(P<0.01).结论: 氯沙坦可抑制高糖对CTGF的诱导作用, 其机制可能与抑制ERK1/2 MAPK途径有关.
목적: 연구고당배경하, 록사탄대CTGF적영향이급기작용궤제.방법: 체외배양소서계막세포주(MMCs), 용고당(25 mmol/L포도당)자격세포분별작용24 h、 48 h、 72 h, 용Western blot방법검측린산화ERK1/2적표체.재장세포분위저당조(5.6 mmol/L포도당), 산리순조(5.6 mmol/L포도당+19.4 mmol/L산리순), 고당조(25 mmol/L포도당), 록사탄조(25 mmol/L포도당+10-5 mol/L록사탄)이급 ERK억제제조(25 mmol/L포도당+ 25 μmol/L PD98059), 48 h후채용Western blot방법검측린산화ERK1/2적표체, 72 h후채용Real-time PCR방법급Western blot분별검측 CTGF mRNA표체량이급단백적표체.결과: 고당자격소서계막세포후, ERK1/2린산화적단백표체축점증고, 정현일정시간의뢰성.여저당조상비, 고당조린산화ERK1/2、 CTGF적단백표체명현증가(P<0.01), 이여고당조상비, 록사탄조이급ERK억제제조린산화ERK1/2적단백표체이급CTGF적단백균명현하강유통계학의의(P<0.05).여저당조상비, 고당조CTGF mRNA표체량명현증가(P<0.01), 이여고당조상비, 록사탄조이급ERK억제제조CTGF mRNA표체량명현하강, 차유통계학의의(P<0.01).결론: 록사탄가억제고당대CTGF적유도작용, 기궤제가능여억제ERK1/2 MAPK도경유관.