解剖学研究
解剖學研究
해부학연구
ANATOMY RESEARCH
2011年
6期
434-437
,共4页
张任权%兰爱平%胡芬%郭润民%沈宁%冯鉴强
張任權%蘭愛平%鬍芬%郭潤民%瀋寧%馮鑒彊
장임권%란애평%호분%곽윤민%침저%풍감강
氯化钴%N-乙酰半胱氨酸%活性氧%Caspase-3%线粒体膜电位%PC12细胞
氯化鈷%N-乙酰半胱氨痠%活性氧%Caspase-3%線粒體膜電位%PC12細胞
록화고%N-을선반광안산%활성양%Caspase-3%선립체막전위%PC12세포
目的 探讨活性氧( ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护PC12细胞对抗化学性缺氧引起的损伤.方法 应用化学性低氧模拟物氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞,建立化学性缺氧损伤PC12细胞的实验模型.在CoCl2处理PC12细胞前60 min将NAC加入培养基中,作为预处理.应用CCK-8比色法检测细胞存活率；Hoechst33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变；罗丹明123( Rh123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP)；Western blot法检测Caspase3蛋白的表达水平.结果 600 μmol/L CoC12明显地损伤PC12细胞,表现为降低细胞存活率,增加凋亡细胞,激活Caspase-3及降低MMP.在CoCl2损伤PC12细胞前60 min,应用500μmol/L NAC作为预处理能明显地抑制CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率显著升高,细胞凋亡率及Cleaved Caspase-3表达降低,并显著对抗CoCl2对MMP的抑制作用.结论 NAC能明显地对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤,此保护作用与其改善MMP,抑制Caspase-3活化等机制有关.
目的 探討活性氧( ROS)清除劑N-乙酰半胱氨痠(NAC)能否保護PC12細胞對抗化學性缺氧引起的損傷.方法 應用化學性低氧模擬物氯化鈷(CoCl2)處理PC12細胞,建立化學性缺氧損傷PC12細胞的實驗模型.在CoCl2處理PC12細胞前60 min將NAC加入培養基中,作為預處理.應用CCK-8比色法檢測細胞存活率；Hoechst33258覈染色法觀察細胞凋亡的形態學改變；囉丹明123( Rh123)染色熒光顯微鏡照像檢測線粒體膜電位(MMP)；Western blot法檢測Caspase3蛋白的錶達水平.結果 600 μmol/L CoC12明顯地損傷PC12細胞,錶現為降低細胞存活率,增加凋亡細胞,激活Caspase-3及降低MMP.在CoCl2損傷PC12細胞前60 min,應用500μmol/L NAC作為預處理能明顯地抑製CoCl2對PC12細胞的損傷作用,使細胞存活率顯著升高,細胞凋亡率及Cleaved Caspase-3錶達降低,併顯著對抗CoCl2對MMP的抑製作用.結論 NAC能明顯地對抗化學性缺氧誘導的PC12細胞損傷,此保護作用與其改善MMP,抑製Caspase-3活化等機製有關.
목적 탐토활성양( ROS)청제제N-을선반광안산(NAC)능부보호PC12세포대항화학성결양인기적손상.방법 응용화학성저양모의물록화고(CoCl2)처리PC12세포,건립화학성결양손상PC12세포적실험모형.재CoCl2처리PC12세포전60 min장NAC가입배양기중,작위예처리.응용CCK-8비색법검측세포존활솔；Hoechst33258핵염색법관찰세포조망적형태학개변；라단명123( Rh123)염색형광현미경조상검측선립체막전위(MMP)；Western blot법검측Caspase3단백적표체수평.결과 600 μmol/L CoC12명현지손상PC12세포,표현위강저세포존활솔,증가조망세포,격활Caspase-3급강저MMP.재CoCl2손상PC12세포전60 min,응용500μmol/L NAC작위예처리능명현지억제CoCl2대PC12세포적손상작용,사세포존활솔현저승고,세포조망솔급Cleaved Caspase-3표체강저,병현저대항CoCl2대MMP적억제작용.결론 NAC능명현지대항화학성결양유도적PC12세포손상,차보호작용여기개선MMP,억제Caspase-3활화등궤제유관.
