重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2005年
2期
206-209,242
,共5页
缺氧%乳腺癌%血管内皮生长因子%缺氧诱导因子-1α
缺氧%乳腺癌%血管內皮生長因子%缺氧誘導因子-1α
결양%유선암%혈관내피생장인자%결양유도인자-1α
目的:研究低氧对体外培养乳腺癌细胞株MD-MBA-435S血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)表达的影响.方法:建立MD-MBA-435S细胞体外低氧培养模型.在缺氧处理后(4h、8h、12h、16h和20h),RT-PCR和Western blot分别检测VEGF基因和HIF-1α蛋白、VEGF蛋白的表达变化,台盘兰排斥法检测20h以内细胞的存活率.结果:缺氧20h以内对细胞生存率影响较小;缺氧4h后,VEGFmRNA的两个亚型VEGF121及VEGF165的表达相对常氧条件下有显著增加,且随着缺氧时间的增加呈时间效应关系.免疫细胞化学及Western blot证实VEGF蛋白的表达与VEGFmRNA的表达同步;HIF-1α蛋白在常氧条件下很少表达,缺氧4h即有显著表达,且表达量随缺氧时间而升高,Pearson级差相关分析显示HIF-1α蛋白水平和VEGF165mRNA及蛋白表达显著正相关.结论:缺氧可以显著增加乳腺癌细胞VEGF的表达,且HIF-1α蛋白在其中发挥重要作用,这可能是乳腺癌恶性增殖和转化的一个重要机制.
目的:研究低氧對體外培養乳腺癌細胞株MD-MBA-435S血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor VEGF)錶達的影響.方法:建立MD-MBA-435S細胞體外低氧培養模型.在缺氧處理後(4h、8h、12h、16h和20h),RT-PCR和Western blot分彆檢測VEGF基因和HIF-1α蛋白、VEGF蛋白的錶達變化,檯盤蘭排斥法檢測20h以內細胞的存活率.結果:缺氧20h以內對細胞生存率影響較小;缺氧4h後,VEGFmRNA的兩箇亞型VEGF121及VEGF165的錶達相對常氧條件下有顯著增加,且隨著缺氧時間的增加呈時間效應關繫.免疫細胞化學及Western blot證實VEGF蛋白的錶達與VEGFmRNA的錶達同步;HIF-1α蛋白在常氧條件下很少錶達,缺氧4h即有顯著錶達,且錶達量隨缺氧時間而升高,Pearson級差相關分析顯示HIF-1α蛋白水平和VEGF165mRNA及蛋白錶達顯著正相關.結論:缺氧可以顯著增加乳腺癌細胞VEGF的錶達,且HIF-1α蛋白在其中髮揮重要作用,這可能是乳腺癌噁性增殖和轉化的一箇重要機製.
목적:연구저양대체외배양유선암세포주MD-MBA-435S혈관내피생장인자(vascular endothelial growth factor VEGF)표체적영향.방법:건립MD-MBA-435S세포체외저양배양모형.재결양처리후(4h、8h、12h、16h화20h),RT-PCR화Western blot분별검측VEGF기인화HIF-1α단백、VEGF단백적표체변화,태반란배척법검측20h이내세포적존활솔.결과:결양20h이내대세포생존솔영향교소;결양4h후,VEGFmRNA적량개아형VEGF121급VEGF165적표체상대상양조건하유현저증가,차수착결양시간적증가정시간효응관계.면역세포화학급Western blot증실VEGF단백적표체여VEGFmRNA적표체동보;HIF-1α단백재상양조건하흔소표체,결양4h즉유현저표체,차표체량수결양시간이승고,Pearson급차상관분석현시HIF-1α단백수평화VEGF165mRNA급단백표체현저정상관.결론:결양가이현저증가유선암세포VEGF적표체,차HIF-1α단백재기중발휘중요작용,저가능시유선암악성증식화전화적일개중요궤제.
