华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2005年
3期
274-276,290
,共4页
癫痫%海马%核因子-κB
癲癇%海馬%覈因子-κB
전간%해마%핵인자-κB
目的探讨新生鼠致痫后海马的组织病理学改变及其机制.方法对生后10 d新生Wistar大鼠用戊四氮(PTZ)反复腹腔注射5 d,制成反复惊厥模型,并设生理盐水对照组.采用硫堇染色观察海马神经元坏死及凋亡发生情况,对CA1、CA3、DG及门区神经元进行细胞计数;用免疫组织化学技术检测惊厥发作24 h后核因子-κB(NF-κB)的表达;同时用Timm组织化学染色观察苔藓纤维发芽并评分.结果①海马CA1、CA3区神经元计数实验组与对照组无明显差异(P＞0.05),齿状回DG区颗粒细胞数实验组为(23.25±3.06)个/250 μm2,较对照组(16.25±1.58)个/250 μm2增多(P＜0.01).②实验组海马CA1、CA3及DG区NF-κB吸光度值较对照组高(P＜0.05).③实验组CA3区苔藓纤维发芽评分(1.50±0.92)明显高于对照组(0.25±0.46),差异有极显著性意义(P＜0.01).结论①新生鼠致痫后海马神经元无明显丢失, 脑内NF-κB表达增加可能对神经元起保护作用,是未成熟脑对惊厥性脑损伤具有耐受性的一种重要神经生物学基础.②新生鼠致痫后齿状回颗粒细胞增生可能是苔藓纤维发芽的启动机制.
目的探討新生鼠緻癇後海馬的組織病理學改變及其機製.方法對生後10 d新生Wistar大鼠用戊四氮(PTZ)反複腹腔註射5 d,製成反複驚厥模型,併設生理鹽水對照組.採用硫堇染色觀察海馬神經元壞死及凋亡髮生情況,對CA1、CA3、DG及門區神經元進行細胞計數;用免疫組織化學技術檢測驚厥髮作24 h後覈因子-κB(NF-κB)的錶達;同時用Timm組織化學染色觀察苔蘚纖維髮芽併評分.結果①海馬CA1、CA3區神經元計數實驗組與對照組無明顯差異(P＞0.05),齒狀迴DG區顆粒細胞數實驗組為(23.25±3.06)箇/250 μm2,較對照組(16.25±1.58)箇/250 μm2增多(P＜0.01).②實驗組海馬CA1、CA3及DG區NF-κB吸光度值較對照組高(P＜0.05).③實驗組CA3區苔蘚纖維髮芽評分(1.50±0.92)明顯高于對照組(0.25±0.46),差異有極顯著性意義(P＜0.01).結論①新生鼠緻癇後海馬神經元無明顯丟失, 腦內NF-κB錶達增加可能對神經元起保護作用,是未成熟腦對驚厥性腦損傷具有耐受性的一種重要神經生物學基礎.②新生鼠緻癇後齒狀迴顆粒細胞增生可能是苔蘚纖維髮芽的啟動機製.
목적탐토신생서치간후해마적조직병이학개변급기궤제.방법대생후10 d신생Wistar대서용무사담(PTZ)반복복강주사5 d,제성반복량궐모형,병설생리염수대조조.채용류근염색관찰해마신경원배사급조망발생정황,대CA1、CA3、DG급문구신경원진행세포계수;용면역조직화학기술검측량궐발작24 h후핵인자-κB(NF-κB)적표체;동시용Timm조직화학염색관찰태선섬유발아병평분.결과①해마CA1、CA3구신경원계수실험조여대조조무명현차이(P＞0.05),치상회DG구과립세포수실험조위(23.25±3.06)개/250 μm2,교대조조(16.25±1.58)개/250 μm2증다(P＜0.01).②실험조해마CA1、CA3급DG구NF-κB흡광도치교대조조고(P＜0.05).③실험조CA3구태선섬유발아평분(1.50±0.92)명현고우대조조(0.25±0.46),차이유겁현저성의의(P＜0.01).결론①신생서치간후해마신경원무명현주실, 뇌내NF-κB표체증가가능대신경원기보호작용,시미성숙뇌대량궐성뇌손상구유내수성적일충중요신경생물학기출.②신생서치간후치상회과립세포증생가능시태선섬유발아적계동궤제.
