华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2009年
4期
433-437
,共5页
陈琼%林菊生%常莹%余琴%里进%胡晓文%王晶
陳瓊%林菊生%常瑩%餘琴%裏進%鬍曉文%王晶
진경%림국생%상형%여금%리진%호효문%왕정
X染色体连锁凋亡抑制因子相关因子1%甲基化%5-氮杂-2'-脱氧胞苷%癌%肝细胞
X染色體連鎖凋亡抑製因子相關因子1%甲基化%5-氮雜-2'-脫氧胞苷%癌%肝細胞
X염색체련쇄조망억제인자상관인자1%갑기화%5-담잡-2'-탈양포감%암%간세포
目的 探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肝癌细胞株SMMC7721生长的影响以及对具有促凋亡作用的X染色体连锁凋亡抑制因子相关因子1(XAF1)的基因表达和甲基化的影响.方法 用不同浓度的5-Aza-CdR处理SMMC7721细胞后,RT-PCR法检测XAF1 mRNA的变化,MSP检测XAF1基因甲基化的变化,用MTT法检测5-Aza-CdR对SMMC7721细胞增殖活性的影响,流式细胞仪检测其对SMMC7721细胞的细胞周期分布和细胞凋亡率的影响.结果 经过5、10μmol/L 5-Aza-CdR处理后,RT-PCR检测显示,SMMC7721中XAF1mRNA表达比对照组增加,差异有统计学意义(分别是P=0.034,P=0.002).MSP检测结果XAF1的甲基化得到了逆转.用1、5、10μmol/L的5-Aza-CdR处理SMMC7721细胞24、48、72 h后,MTT检测到细胞的生长受到抑制,且呈时间和剂量依赖性.流式细胞仪分析表明,各药物浓度处理72 h后凋亡率均明显增加,5、10μmol/L组细胞凋亡率分别为(7.23±0.92)%、(12.62±1.30)%,与对照组(3.53±0.40)%相比差异有统计学意义(分别是P=0.013,P=0.001).其细胞周期阻滞于S期.结论 5-Aza-CdR抑制SMMC7721细胞的生长,使XAF1基因异常甲基化状态得到逆转,XAF1基因转录水平上调,为其应用于肝癌治疗提供了实验依据.
目的 探討去甲基化藥物5-氮雜-2'-脫氧胞苷(5-Aza-CdR)對人肝癌細胞株SMMC7721生長的影響以及對具有促凋亡作用的X染色體連鎖凋亡抑製因子相關因子1(XAF1)的基因錶達和甲基化的影響.方法 用不同濃度的5-Aza-CdR處理SMMC7721細胞後,RT-PCR法檢測XAF1 mRNA的變化,MSP檢測XAF1基因甲基化的變化,用MTT法檢測5-Aza-CdR對SMMC7721細胞增殖活性的影響,流式細胞儀檢測其對SMMC7721細胞的細胞週期分佈和細胞凋亡率的影響.結果 經過5、10μmol/L 5-Aza-CdR處理後,RT-PCR檢測顯示,SMMC7721中XAF1mRNA錶達比對照組增加,差異有統計學意義(分彆是P=0.034,P=0.002).MSP檢測結果XAF1的甲基化得到瞭逆轉.用1、5、10μmol/L的5-Aza-CdR處理SMMC7721細胞24、48、72 h後,MTT檢測到細胞的生長受到抑製,且呈時間和劑量依賴性.流式細胞儀分析錶明,各藥物濃度處理72 h後凋亡率均明顯增加,5、10μmol/L組細胞凋亡率分彆為(7.23±0.92)%、(12.62±1.30)%,與對照組(3.53±0.40)%相比差異有統計學意義(分彆是P=0.013,P=0.001).其細胞週期阻滯于S期.結論 5-Aza-CdR抑製SMMC7721細胞的生長,使XAF1基因異常甲基化狀態得到逆轉,XAF1基因轉錄水平上調,為其應用于肝癌治療提供瞭實驗依據.
목적 탐토거갑기화약물5-담잡-2'-탈양포감(5-Aza-CdR)대인간암세포주SMMC7721생장적영향이급대구유촉조망작용적X염색체련쇄조망억제인자상관인자1(XAF1)적기인표체화갑기화적영향.방법 용불동농도적5-Aza-CdR처리SMMC7721세포후,RT-PCR법검측XAF1 mRNA적변화,MSP검측XAF1기인갑기화적변화,용MTT법검측5-Aza-CdR대SMMC7721세포증식활성적영향,류식세포의검측기대SMMC7721세포적세포주기분포화세포조망솔적영향.결과 경과5、10μmol/L 5-Aza-CdR처리후,RT-PCR검측현시,SMMC7721중XAF1mRNA표체비대조조증가,차이유통계학의의(분별시P=0.034,P=0.002).MSP검측결과XAF1적갑기화득도료역전.용1、5、10μmol/L적5-Aza-CdR처리SMMC7721세포24、48、72 h후,MTT검측도세포적생장수도억제,차정시간화제량의뢰성.류식세포의분석표명,각약물농도처리72 h후조망솔균명현증가,5、10μmol/L조세포조망솔분별위(7.23±0.92)%、(12.62±1.30)%,여대조조(3.53±0.40)%상비차이유통계학의의(분별시P=0.013,P=0.001).기세포주기조체우S기.결론 5-Aza-CdR억제SMMC7721세포적생장,사XAF1기인이상갑기화상태득도역전,XAF1기인전록수평상조,위기응용우간암치료제공료실험의거.
