徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2009年
11期
704-707
,共4页
董红燕%王强%张中明%袁延亮%张宜乾%徐夏红
董紅燕%王彊%張中明%袁延亮%張宜乾%徐夏紅
동홍연%왕강%장중명%원연량%장의건%서하홍
低氧反应元件%血管内皮生长因子%基因调控%心肌细胞%缺氧
低氧反應元件%血管內皮生長因子%基因調控%心肌細胞%缺氧
저양반응원건%혈관내피생장인자%기인조공%심기세포%결양
目的 探讨动物整体水平下低氧反应元件(HRE)调控缺血心肌转染hVEGF165基因表达对促生血管的影响.方法 建立兔心肌缺血动物模型,实验分为转基因组、缺血对照组、载体对照组和假手术组.取缺血区心肌组织,检测心肌组织HIF-1α和hVEGF165表达,应用CD31及α-SMA免疫组化染色测定缺血心肌新生血管密度变化.结果 心肌缺血早期,伴随内源性HIF-1α表达增加,hVEGF165 mRNA及蛋白表达相继升高,缺血4～6周至高峰(P<0.01),缺血12周,hVEGF165表达下调至缺血前水平.缺血12周,转基因组CD31(+)血管密度显著高于缺血对照组(P<0.01);但是,与缺血前相比,缺血12周, 转基因组α-SMA(+)血管密度显著低于缺血前水平(P<0.01).结论 HIF-1α-HRE对缺血心肌转染hVEGF165表达发挥了有效的正相调控作用,有效地促进缺血心肌毛细血管生成.但hVEGF165作为促血管生成早期调节因子,其促生血管的结构尚不完整.
目的 探討動物整體水平下低氧反應元件(HRE)調控缺血心肌轉染hVEGF165基因錶達對促生血管的影響.方法 建立兔心肌缺血動物模型,實驗分為轉基因組、缺血對照組、載體對照組和假手術組.取缺血區心肌組織,檢測心肌組織HIF-1α和hVEGF165錶達,應用CD31及α-SMA免疫組化染色測定缺血心肌新生血管密度變化.結果 心肌缺血早期,伴隨內源性HIF-1α錶達增加,hVEGF165 mRNA及蛋白錶達相繼升高,缺血4～6週至高峰(P<0.01),缺血12週,hVEGF165錶達下調至缺血前水平.缺血12週,轉基因組CD31(+)血管密度顯著高于缺血對照組(P<0.01);但是,與缺血前相比,缺血12週, 轉基因組α-SMA(+)血管密度顯著低于缺血前水平(P<0.01).結論 HIF-1α-HRE對缺血心肌轉染hVEGF165錶達髮揮瞭有效的正相調控作用,有效地促進缺血心肌毛細血管生成.但hVEGF165作為促血管生成早期調節因子,其促生血管的結構尚不完整.
목적 탐토동물정체수평하저양반응원건(HRE)조공결혈심기전염hVEGF165기인표체대촉생혈관적영향.방법 건립토심기결혈동물모형,실험분위전기인조、결혈대조조、재체대조조화가수술조.취결혈구심기조직,검측심기조직HIF-1α화hVEGF165표체,응용CD31급α-SMA면역조화염색측정결혈심기신생혈관밀도변화.결과 심기결혈조기,반수내원성HIF-1α표체증가,hVEGF165 mRNA급단백표체상계승고,결혈4～6주지고봉(P<0.01),결혈12주,hVEGF165표체하조지결혈전수평.결혈12주,전기인조CD31(+)혈관밀도현저고우결혈대조조(P<0.01);단시,여결혈전상비,결혈12주, 전기인조α-SMA(+)혈관밀도현저저우결혈전수평(P<0.01).결론 HIF-1α-HRE대결혈심기전염hVEGF165표체발휘료유효적정상조공작용,유효지촉진결혈심기모세혈관생성.단hVEGF165작위촉혈관생성조기조절인자,기촉생혈관적결구상불완정.
