中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2011年
3期
247-250
,共4页
脓毒症%外周血单核细胞%肿瘤坏死因子-α(TNF-α)%白细胞介素-10(IL-10)%Toll样受体4(TLR4)
膿毒癥%外週血單覈細胞%腫瘤壞死因子-α(TNF-α)%白細胞介素-10(IL-10)%Toll樣受體4(TLR4)
농독증%외주혈단핵세포%종류배사인자-α(TNF-α)%백세포개소-10(IL-10)%Toll양수체4(TLR4)
目的 观察革兰阴性菌感染的非重症及重症脓毒症患者内毒素(LPS)刺激后外周血单核细胞炎性因子分泌及TLR4的表达.方法 以我院ICU革兰阴性菌感染所致脓毒症52例患者为研究对象,28例非重症脓毒症患者,24例重症脓毒症患者,选取30例健康对照者.所有人均晨起空腹采血,分离外周血单核细胞,将细胞加入1 μg/mL细菌LPS培养24 h后流式细胞仪检测单核细胞表面TLR4的表达,同时应用放射免疫法测定外周血单核细胞培养液中TNF-α、IL-10的浓度.结果 ①重症脓毒症患者单核细胞培养上清液中TNF-α的浓度低于非重症脓毒症患者及健康对照组(P<0.05),但IL-10浓度高于其他两组(P<0.05),IL-10/TNF-α比值明显高于非重症脓毒症患者及健康对照组(P<0.01).②三组患者外周血单核细胞LPS刺激后,细胞表面TLR4表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 重症脓毒症患者外周血单核细胞体外给予LPS刺激后,促炎因子表达较非重症脓毒症组下降,且伴有抗炎因子表达的上调,IL-10/TNF-α比值明显升高,显示重症脓毒症患者存在更加严重的免疫抑制现象,但这种现象不能单纯用细胞膜表面TLR4的表达解释,其可能存在更复杂的机制.
目的 觀察革蘭陰性菌感染的非重癥及重癥膿毒癥患者內毒素(LPS)刺激後外週血單覈細胞炎性因子分泌及TLR4的錶達.方法 以我院ICU革蘭陰性菌感染所緻膿毒癥52例患者為研究對象,28例非重癥膿毒癥患者,24例重癥膿毒癥患者,選取30例健康對照者.所有人均晨起空腹採血,分離外週血單覈細胞,將細胞加入1 μg/mL細菌LPS培養24 h後流式細胞儀檢測單覈細胞錶麵TLR4的錶達,同時應用放射免疫法測定外週血單覈細胞培養液中TNF-α、IL-10的濃度.結果 ①重癥膿毒癥患者單覈細胞培養上清液中TNF-α的濃度低于非重癥膿毒癥患者及健康對照組(P<0.05),但IL-10濃度高于其他兩組(P<0.05),IL-10/TNF-α比值明顯高于非重癥膿毒癥患者及健康對照組(P<0.01).②三組患者外週血單覈細胞LPS刺激後,細胞錶麵TLR4錶達差異無統計學意義(P>0.05).結論 重癥膿毒癥患者外週血單覈細胞體外給予LPS刺激後,促炎因子錶達較非重癥膿毒癥組下降,且伴有抗炎因子錶達的上調,IL-10/TNF-α比值明顯升高,顯示重癥膿毒癥患者存在更加嚴重的免疫抑製現象,但這種現象不能單純用細胞膜錶麵TLR4的錶達解釋,其可能存在更複雜的機製.
목적 관찰혁란음성균감염적비중증급중증농독증환자내독소(LPS)자격후외주혈단핵세포염성인자분비급TLR4적표체.방법 이아원ICU혁란음성균감염소치농독증52례환자위연구대상,28례비중증농독증환자,24례중증농독증환자,선취30례건강대조자.소유인균신기공복채혈,분리외주혈단핵세포,장세포가입1 μg/mL세균LPS배양24 h후류식세포의검측단핵세포표면TLR4적표체,동시응용방사면역법측정외주혈단핵세포배양액중TNF-α、IL-10적농도.결과 ①중증농독증환자단핵세포배양상청액중TNF-α적농도저우비중증농독증환자급건강대조조(P<0.05),단IL-10농도고우기타량조(P<0.05),IL-10/TNF-α비치명현고우비중증농독증환자급건강대조조(P<0.01).②삼조환자외주혈단핵세포LPS자격후,세포표면TLR4표체차이무통계학의의(P>0.05).결론 중증농독증환자외주혈단핵세포체외급여LPS자격후,촉염인자표체교비중증농독증조하강,차반유항염인자표체적상조,IL-10/TNF-α비치명현승고,현시중증농독증환자존재경가엄중적면역억제현상,단저충현상불능단순용세포막표면TLR4적표체해석,기가능존재경복잡적궤제.
