中华临床医师杂志(电子版)
中華臨床醫師雜誌(電子版)
중화림상의사잡지(전자판)
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2012年
5期
1125-1128
,共4页
红细胞生成素%再灌注损伤%细胞凋亡%肌酸激酶,MB型
紅細胞生成素%再灌註損傷%細胞凋亡%肌痠激酶,MB型
홍세포생성소%재관주손상%세포조망%기산격매,MB형
目的 建立兔心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型,观察促红细胞生成素(EPO)对兔血清CK-MB 浓度及心肌细胞凋亡的影响,探讨EPO 对兔心肌I/R 的保护作用及机制.方法 新西兰大白兔16 只,随机分为I/R 组和EPO 组.结扎兔左冠状动脉前降支制备兔I/R 模型.EPO 组于结扎左冠状动脉前降支的同时经耳缘静脉注入重组EPO,I/R 组注入等量的生理盐水.检测指标:(1)分别于缺血前5 min、缺血60 min、再灌注60 min 和再灌注180 min 检测血清CK-MB 浓度.(2)再灌注180 min 时取缺血区心肌组织,检测凋亡指数.(3)制作心肌组织标本,观察心肌组织的病理变化.结果 血清CK-MB 浓度随缺血及再灌注时间的延长而增加(与前一时间点比较,P <0.01);缺血前EPO 组与I/R 组血清CK-MB 浓度无统计学差异(P >0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min 时,EPO 组血清CK-MB 浓度均显著低于I/R 组(均P <0.01).与I/R 组相比,EPO 组的缺血区心肌细胞的凋亡指数显著下降(P <0.01).结论 EPO 对兔心肌I/R 具有明显的保护作用,其机制可能与稳定心肌细胞膜结构,减少心肌酶的释放和抑制心肌细胞凋亡有关.
目的 建立兔心肌缺血/再灌註損傷(I/R)模型,觀察促紅細胞生成素(EPO)對兔血清CK-MB 濃度及心肌細胞凋亡的影響,探討EPO 對兔心肌I/R 的保護作用及機製.方法 新西蘭大白兔16 隻,隨機分為I/R 組和EPO 組.結扎兔左冠狀動脈前降支製備兔I/R 模型.EPO 組于結扎左冠狀動脈前降支的同時經耳緣靜脈註入重組EPO,I/R 組註入等量的生理鹽水.檢測指標:(1)分彆于缺血前5 min、缺血60 min、再灌註60 min 和再灌註180 min 檢測血清CK-MB 濃度.(2)再灌註180 min 時取缺血區心肌組織,檢測凋亡指數.(3)製作心肌組織標本,觀察心肌組織的病理變化.結果 血清CK-MB 濃度隨缺血及再灌註時間的延長而增加(與前一時間點比較,P <0.01);缺血前EPO 組與I/R 組血清CK-MB 濃度無統計學差異(P >0.05);缺血60 min、再灌註60 min、再灌註180 min 時,EPO 組血清CK-MB 濃度均顯著低于I/R 組(均P <0.01).與I/R 組相比,EPO 組的缺血區心肌細胞的凋亡指數顯著下降(P <0.01).結論 EPO 對兔心肌I/R 具有明顯的保護作用,其機製可能與穩定心肌細胞膜結構,減少心肌酶的釋放和抑製心肌細胞凋亡有關.
목적 건립토심기결혈/재관주손상(I/R)모형,관찰촉홍세포생성소(EPO)대토혈청CK-MB 농도급심기세포조망적영향,탐토EPO 대토심기I/R 적보호작용급궤제.방법 신서란대백토16 지,수궤분위I/R 조화EPO 조.결찰토좌관상동맥전강지제비토I/R 모형.EPO 조우결찰좌관상동맥전강지적동시경이연정맥주입중조EPO,I/R 조주입등량적생리염수.검측지표:(1)분별우결혈전5 min、결혈60 min、재관주60 min 화재관주180 min 검측혈청CK-MB 농도.(2)재관주180 min 시취결혈구심기조직,검측조망지수.(3)제작심기조직표본,관찰심기조직적병리변화.결과 혈청CK-MB 농도수결혈급재관주시간적연장이증가(여전일시간점비교,P <0.01);결혈전EPO 조여I/R 조혈청CK-MB 농도무통계학차이(P >0.05);결혈60 min、재관주60 min、재관주180 min 시,EPO 조혈청CK-MB 농도균현저저우I/R 조(균P <0.01).여I/R 조상비,EPO 조적결혈구심기세포적조망지수현저하강(P <0.01).결론 EPO 대토심기I/R 구유명현적보호작용,기궤제가능여은정심기세포막결구,감소심기매적석방화억제심기세포조망유관.
