中华急诊医学杂志
中華急診醫學雜誌
중화급진의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
2004年
9期
606-608
,共3页
邓医宇%曾红科%田代实%张苏明%阮旭中
鄧醫宇%曾紅科%田代實%張囌明%阮旭中
산의우%증홍과%전대실%장소명%원욱중
血管性痴呆%诱导型一氧化氮合酶%海马
血管性癡呆%誘導型一氧化氮閤酶%海馬
혈관성치태%유도형일양화담합매%해마
目的探讨诱导型一氧化氮合酶在血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马中的表达.方法将60只大鼠随机分为5组:对照组、模型12 h组(VD12 h)、模型1d组(VD1d)、模型3d组(VD3d)、模型7d组(VD7d),每组12只.采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注方法建立血管性痴呆大鼠模型.用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元数目的变化;应用免疫组织化学染色和Western Blot方法检测诱导型一氧化氮合酶在大鼠海马中的表达.结果大鼠海马CA1区神经元数在12 h组、1d组、3d组、7d组均明显下降.Western印迹显示在VD12h组iNOS的表达上调,VD1d组进一步升高,保持这一水平至第7天.免疫组化见iNOS在正常组大鼠海马CA1区中有很弱的表达,在VD12h组、1d组、3d组、7d组表达逐渐增强.结论 iNOS可能参与缺血后海马神经元的损害,是构成血管性痴呆的机制之一.
目的探討誘導型一氧化氮閤酶在血管性癡呆(vascular dementia,VD)大鼠海馬中的錶達.方法將60隻大鼠隨機分為5組:對照組、模型12 h組(VD12 h)、模型1d組(VD1d)、模型3d組(VD3d)、模型7d組(VD7d),每組12隻.採用反複夾閉雙側頸總動脈再灌註方法建立血管性癡呆大鼠模型.用HE染色觀察各組大鼠海馬CA1區神經元數目的變化;應用免疫組織化學染色和Western Blot方法檢測誘導型一氧化氮閤酶在大鼠海馬中的錶達.結果大鼠海馬CA1區神經元數在12 h組、1d組、3d組、7d組均明顯下降.Western印跡顯示在VD12h組iNOS的錶達上調,VD1d組進一步升高,保持這一水平至第7天.免疫組化見iNOS在正常組大鼠海馬CA1區中有很弱的錶達,在VD12h組、1d組、3d組、7d組錶達逐漸增彊.結論 iNOS可能參與缺血後海馬神經元的損害,是構成血管性癡呆的機製之一.
목적탐토유도형일양화담합매재혈관성치태(vascular dementia,VD)대서해마중적표체.방법장60지대서수궤분위5조:대조조、모형12 h조(VD12 h)、모형1d조(VD1d)、모형3d조(VD3d)、모형7d조(VD7d),매조12지.채용반복협폐쌍측경총동맥재관주방법건립혈관성치태대서모형.용HE염색관찰각조대서해마CA1구신경원수목적변화;응용면역조직화학염색화Western Blot방법검측유도형일양화담합매재대서해마중적표체.결과대서해마CA1구신경원수재12 h조、1d조、3d조、7d조균명현하강.Western인적현시재VD12h조iNOS적표체상조,VD1d조진일보승고,보지저일수평지제7천.면역조화견iNOS재정상조대서해마CA1구중유흔약적표체,재VD12h조、1d조、3d조、7d조표체축점증강.결론 iNOS가능삼여결혈후해마신경원적손해,시구성혈관성치태적궤제지일.