CAJ | 학술논문

目的:探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系.方法:取24例颞叶癫痫患者手术切除标本,用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡;应用免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因表达产物bcl-2、bax及P53蛋白的表达.结果:对照组患者光镜、电镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞;癫痫组患者光镜检查及TUNEL染色未发现凋亡的神经细胞,但在电镜检查的8例标本中,3例有少量早期凋亡征象的神经元.免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内bcl-2蛋白表达明显增强(P＜0.01);bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意义(P＞0.05);P53蛋白在对照组中无表达,在癫痫组中表达明显增强(P＜0.05).结论:神经元凋亡部分参与了癫痫患者海马硬化的形成.bcl-2、P53蛋白在这一过程中可能发挥了作用.
목적:탐토신경원조망여섭협전간환자해마경화적관계.방법:취24례섭협전간환자수술절제표본,용광경、전경급원위말단표기(TUNEL)방법검측신경세포조망;응용면역조화방법검측세포조망상관기인표체산물bcl-2、bax급P53단백적표체.결과:대조조환자광경、전경검사급TUNEL염색균미발현조망적신경세포;전간조환자광경검사급TUNEL염색미발현조망적신경세포,단재전경검사적8례표본중,3례유소량조기조망정상적신경원.면역조화염색결과표명,대조조환자뇌조직내bcl-2단백무표체,전간조환자뇌내bcl-2단백표체명현증강(P＜0.01);bax단백재전간조여대조조중균미약표체,량자차이무통계학의의(P＞0.05);P53단백재대조조중무표체,재전간조중표체명현증강(P＜0.05).결론:신경원조망부분삼여료전간환자해마경화적형성.bcl-2、P53단백재저일과정중가능발휘료작용.