山东大学学报(医学版)
山東大學學報(醫學版)
산동대학학보(의학판)
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2005年
2期
134-137
,共4页
尚伟%庞琦%刘伟红%李盛梅
尚偉%龐琦%劉偉紅%李盛梅
상위%방기%류위홍%리성매
癫痫,颞叶%神经元%细胞凋亡%蛋白质,bcl-2%蛋白质,P53%蛋白质,bax
癲癇,顳葉%神經元%細胞凋亡%蛋白質,bcl-2%蛋白質,P53%蛋白質,bax
전간,섭협%신경원%세포조망%단백질,bcl-2%단백질,P53%단백질,bax
目的:探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系.方法:取24例颞叶癫痫患者手术切除标本,用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡;应用免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因表达产物bcl-2、bax及P53蛋白的表达.结果:对照组患者光镜、电镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞;癫痫组患者光镜检查及TUNEL染色未发现凋亡的神经细胞,但在电镜检查的8例标本中,3例有少量早期凋亡征象的神经元.免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.01);bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意义(P>0.05);P53蛋白在对照组中无表达,在癫痫组中表达明显增强(P<0.05).结论:神经元凋亡部分参与了癫痫患者海马硬化的形成.bcl-2、P53蛋白在这一过程中可能发挥了作用.
目的:探討神經元凋亡與顳葉癲癇患者海馬硬化的關繫.方法:取24例顳葉癲癇患者手術切除標本,用光鏡、電鏡及原位末耑標記(TUNEL)方法檢測神經細胞凋亡;應用免疫組化方法檢測細胞凋亡相關基因錶達產物bcl-2、bax及P53蛋白的錶達.結果:對照組患者光鏡、電鏡檢查及TUNEL染色均未髮現凋亡的神經細胞;癲癇組患者光鏡檢查及TUNEL染色未髮現凋亡的神經細胞,但在電鏡檢查的8例標本中,3例有少量早期凋亡徵象的神經元.免疫組化染色結果錶明,對照組患者腦組織內bcl-2蛋白無錶達,癲癇組患者腦內bcl-2蛋白錶達明顯增彊(P<0.01);bax蛋白在癲癇組與對照組中均微弱錶達,兩者差異無統計學意義(P>0.05);P53蛋白在對照組中無錶達,在癲癇組中錶達明顯增彊(P<0.05).結論:神經元凋亡部分參與瞭癲癇患者海馬硬化的形成.bcl-2、P53蛋白在這一過程中可能髮揮瞭作用.
목적:탐토신경원조망여섭협전간환자해마경화적관계.방법:취24례섭협전간환자수술절제표본,용광경、전경급원위말단표기(TUNEL)방법검측신경세포조망;응용면역조화방법검측세포조망상관기인표체산물bcl-2、bax급P53단백적표체.결과:대조조환자광경、전경검사급TUNEL염색균미발현조망적신경세포;전간조환자광경검사급TUNEL염색미발현조망적신경세포,단재전경검사적8례표본중,3례유소량조기조망정상적신경원.면역조화염색결과표명,대조조환자뇌조직내bcl-2단백무표체,전간조환자뇌내bcl-2단백표체명현증강(P<0.01);bax단백재전간조여대조조중균미약표체,량자차이무통계학의의(P>0.05);P53단백재대조조중무표체,재전간조중표체명현증강(P<0.05).결론:신경원조망부분삼여료전간환자해마경화적형성.bcl-2、P53단백재저일과정중가능발휘료작용.