硫化氢对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制初探
류화경대리체대서심장결혈/재관주손상적영향급궤제초탐
Effect of hydrogen sulfide on myocardial ischemia/reperfusion injuryin isolated hearts of rats
  • 万方数据
    中国药理学通报 중국약이학통보
    CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
    2006年 12期 1447-1451 ,共5页

    王晓燕%曾翔俊%郑少鹏%马立权%邱笑违%芦玲巧%王红霞%张立克%唐朝枢%郝刚

    왕효연%증상준%정소붕%마립권%구소위%호령교%왕홍하%장립극%당조추%학강

    硫化氢%缺血/再灌注损伤%大鼠%胱硫醚-γ-裂解酶 硫化氫%缺血/再灌註損傷%大鼠%胱硫醚-γ-裂解酶
    류화경%결혈/재관주손상%대서%광류미-γ-렬해매
    目的 观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制.方法 采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30 min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型;采用外源性NaHS(40 μmol·L-1)分别在停灌30 min前(SIR)与停灌30 min后处理(IRS)对缺血/再灌注心脏的影响.记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左室内压差(LVP=左室收缩压-左室舒张压).采用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌MDA及SOD;采用比色法检测心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;采用RT-PCR方法测定心肌组织CSE mRNA表达.结果 与缺血/再灌注组(L/R)30 min相比,SIR组及IRS组±dp/dtmax、LVP均增高,LDH降低;I/R组MDA水平高于对照组(CON)、SIR组及IRS组(P＜0.05,P＜0.01);IR组SOD活性低于SIR组及IRS组(P＜0.05),但与CON组差别无显著性;I/R组大鼠心肌CSE活性低于CON组(P＜0.05);而大鼠心肌CSE mRNA的表达与CON组差异无显著性.结论 在缺血前后给予外源性NaHS均可改善因再灌注损伤引起的心肌收缩及舒张功能障碍;其作用机制可能是通过提高心肌SOD活性,增加氧自由基清除而拮抗缺血/再灌注引起的心功能及细胞膜损伤;心肌缺血/再灌注时内源性CSE活性抑制可能与心功能障碍及细胞损伤有关.
    목적 관찰내원성CSE/H2S통로적개변이급급여H2S공체대결혈/재관주심장적영향,탐토해통로여심장결혈/재관주손상적관계급작용궤제.방법 채용Langendorff리체관류장치、통과정관30 min/복관30min방식조성Wistar대서심기결혈/재관주손상모형;채용외원성NaHS(40 μmol·L-1)분별재정관30 min전(SIR)여정관30 min후처리(IRS)대결혈/재관주심장적영향.기록심장수축기좌심실내압상승적최대변화속솔(+dp/dtmax)、서장기좌심실내압하강적최대변화속솔(-dp/dtmax)급좌실내압차(LVP=좌실수축압-좌실서장압).채용비색법검측관류액중유산탈경매(LDH)、심기MDA급SOD;채용비색법검측심기광류미-γ-렬해매(CSE)활성;채용RT-PCR방법측정심기조직CSE mRNA표체.결과 여결혈/재관주조(L/R)30 min상비,SIR조급IRS조±dp/dtmax、LVP균증고,LDH강저;I/R조MDA수평고우대조조(CON)、SIR조급IRS조(P＜0.05,P＜0.01);IR조SOD활성저우SIR조급IRS조(P＜0.05),단여CON조차별무현저성;I/R조대서심기CSE활성저우CON조(P＜0.05);이대서심기CSE mRNA적표체여CON조차이무현저성.결론 재결혈전후급여외원성NaHS균가개선인재관주손상인기적심기수축급서장공능장애;기작용궤제가능시통과제고심기SOD활성,증가양자유기청제이길항결혈/재관주인기적심공능급세포막손상;심기결혈/재관주시내원성CSE활성억제가능여심공능장애급세포손상유관.
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