南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
4期
600-602,605
,共4页
葡聚糖硫酸钠%结肠炎%核因子%细胞间粘附分子
葡聚糖硫痠鈉%結腸炎%覈因子%細胞間粘附分子
포취당류산납%결장염%핵인자%세포간점부분자
目的 探讨葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠NF-кB活性、ICAM-1蛋白表达变化及NF-кB对其调控作用.方法 取健康雄性BABC/L小鼠20只,采用5%DSS溶液结肠炎小鼠模型和0.9%盐水溶液(NS)为正常对照组.免疫组化方法检测细胞间粘附分子(ICAM-1)和NF-кB p65表达水平,凝胶滞留迁移试验(EMSA)测定NF-кB的DNA结合活性.结果 DSS组较NS组NF-кB DNA结合活性显著升高,具统计学意义(P<0.01),NF-кB p65成份主要表达于粘膜下层的炎症细胞及部分血管内皮细胞,出现核移位现象,正常对照组仅少数细胞表达p65,ICAM-1.相关性分析提示NF-кB活性与ICAM-1表达呈正相关性.结论 DSS诱导结肠炎小鼠结肠粘膜的NF-кB明显活化,可能上调了ICAM-1基因的表达,参与肠道炎症的发生发展.
目的 探討葡聚糖硫痠鈉(DSS)誘導的結腸炎小鼠NF-кB活性、ICAM-1蛋白錶達變化及NF-кB對其調控作用.方法 取健康雄性BABC/L小鼠20隻,採用5%DSS溶液結腸炎小鼠模型和0.9%鹽水溶液(NS)為正常對照組.免疫組化方法檢測細胞間粘附分子(ICAM-1)和NF-кB p65錶達水平,凝膠滯留遷移試驗(EMSA)測定NF-кB的DNA結閤活性.結果 DSS組較NS組NF-кB DNA結閤活性顯著升高,具統計學意義(P<0.01),NF-кB p65成份主要錶達于粘膜下層的炎癥細胞及部分血管內皮細胞,齣現覈移位現象,正常對照組僅少數細胞錶達p65,ICAM-1.相關性分析提示NF-кB活性與ICAM-1錶達呈正相關性.結論 DSS誘導結腸炎小鼠結腸粘膜的NF-кB明顯活化,可能上調瞭ICAM-1基因的錶達,參與腸道炎癥的髮生髮展.
목적 탐토포취당류산납(DSS)유도적결장염소서NF-кB활성、ICAM-1단백표체변화급NF-кB대기조공작용.방법 취건강웅성BABC/L소서20지,채용5%DSS용액결장염소서모형화0.9%염수용액(NS)위정상대조조.면역조화방법검측세포간점부분자(ICAM-1)화NF-кB p65표체수평,응효체류천이시험(EMSA)측정NF-кB적DNA결합활성.결과 DSS조교NS조NF-кB DNA결합활성현저승고,구통계학의의(P<0.01),NF-кB p65성빈주요표체우점막하층적염증세포급부분혈관내피세포,출현핵이위현상,정상대조조부소수세포표체p65,ICAM-1.상관성분석제시NF-кB활성여ICAM-1표체정정상관성.결론 DSS유도결장염소서결장점막적NF-кB명현활화,가능상조료ICAM-1기인적표체,삼여장도염증적발생발전.
