青岛大学医学院学报
青島大學醫學院學報
청도대학의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITATIS
2010年
4期
326-328,332
,共4页
心肌%再灌注损伤%炎症%白细胞介素类%大鼠,Sprague-Dawley
心肌%再灌註損傷%炎癥%白細胞介素類%大鼠,Sprague-Dawley
심기%재관주손상%염증%백세포개소류%대서,Sprague-Dawley
目的 观察血脂康预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响,探讨其可能的作用机制.方法 健康SD大鼠32只,随机分为空白组、假手术组、缺血再灌注组和血脂康预处理组,各8只.血脂康预处理组每天灌胃给予血脂康胶囊0.09 g/kg,其余各组给予等量生理盐水,连续7 d.缺血再灌注组和血脂康预处理组大鼠均开胸并结扎冠状动脉前降支30 min,然后再通60 min;假手术组只开胸不结扎冠状动脉,空白组不做任何处理.采集大鼠腹主动脉血,分离血清,检测白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I (cTNI)含量,并处死动物取出心脏,计算心肌梗死面积.结果 缺血再灌注组IL-1β、IL-4、IL-8、TNF-α、CK-MB和cTNI血清含量均明显高于空白组和假手术组(F=48.72～351.07,q=0.25～41.65,P<0.01);而血脂康预处理组上述指标除IL-4外均低于缺血再灌注损伤组(q=0.35～32.65,P<0.05),且血脂康预处理组大鼠心肌梗死面积小于缺血再灌注损伤组(F=231.26,q=17.21,P<0.05).结论 血脂康能抑制促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的生成,并增加抗炎因子IL-4生成,减轻心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.
目的 觀察血脂康預處理對急性心肌缺血再灌註損傷大鼠炎癥因子的影響,探討其可能的作用機製.方法 健康SD大鼠32隻,隨機分為空白組、假手術組、缺血再灌註組和血脂康預處理組,各8隻.血脂康預處理組每天灌胃給予血脂康膠囊0.09 g/kg,其餘各組給予等量生理鹽水,連續7 d.缺血再灌註組和血脂康預處理組大鼠均開胸併結扎冠狀動脈前降支30 min,然後再通60 min;假手術組隻開胸不結扎冠狀動脈,空白組不做任何處理.採集大鼠腹主動脈血,分離血清,檢測白細胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-8、腫瘤壞死因子(TNF-α)、肌痠激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I (cTNI)含量,併處死動物取齣心髒,計算心肌梗死麵積.結果 缺血再灌註組IL-1β、IL-4、IL-8、TNF-α、CK-MB和cTNI血清含量均明顯高于空白組和假手術組(F=48.72～351.07,q=0.25～41.65,P<0.01);而血脂康預處理組上述指標除IL-4外均低于缺血再灌註損傷組(q=0.35～32.65,P<0.05),且血脂康預處理組大鼠心肌梗死麵積小于缺血再灌註損傷組(F=231.26,q=17.21,P<0.05).結論 血脂康能抑製促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的生成,併增加抗炎因子IL-4生成,減輕心肌缺血再灌註損傷,對缺血再灌註損傷具有明顯的保護作用.
목적 관찰혈지강예처리대급성심기결혈재관주손상대서염증인자적영향,탐토기가능적작용궤제.방법 건강SD대서32지,수궤분위공백조、가수술조、결혈재관주조화혈지강예처리조,각8지.혈지강예처리조매천관위급여혈지강효낭0.09 g/kg,기여각조급여등량생리염수,련속7 d.결혈재관주조화혈지강예처리조대서균개흉병결찰관상동맥전강지30 min,연후재통60 min;가수술조지개흉불결찰관상동맥,공백조불주임하처리.채집대서복주동맥혈,분리혈청,검측백세포개소(IL)-1β、IL-4、IL-8、종류배사인자(TNF-α)、기산격매동공매(CK-MB)、기개단백I (cTNI)함량,병처사동물취출심장,계산심기경사면적.결과 결혈재관주조IL-1β、IL-4、IL-8、TNF-α、CK-MB화cTNI혈청함량균명현고우공백조화가수술조(F=48.72～351.07,q=0.25～41.65,P<0.01);이혈지강예처리조상술지표제IL-4외균저우결혈재관주손상조(q=0.35～32.65,P<0.05),차혈지강예처리조대서심기경사면적소우결혈재관주손상조(F=231.26,q=17.21,P<0.05).결론 혈지강능억제촉염인자IL-1β、IL-8、TNF-α적생성,병증가항염인자IL-4생성,감경심기결혈재관주손상,대결혈재관주손상구유명현적보호작용.
