实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2011年
1期
22-23
,共2页
法舒地尔%肺动脉高压,低氧性%右心室肥厚%大鼠
法舒地爾%肺動脈高壓,低氧性%右心室肥厚%大鼠
법서지이%폐동맥고압,저양성%우심실비후%대서
目的 探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其右心室肥厚的影响.方法 雄性SD大鼠24只随机分为对照组、模型组和法舒地尔干预组(干预组).采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型.测定各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);透射电镜观察各组右心室心肌细胞超微结构变化.应用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 模型组大鼠mPAP、RVHI分别为(31.38±1.98) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、0.47± 0.03,均明显高于对照组大鼠[(15.25±0.91) mmHg、0.25±0.02](Pa＜0.01);透射电镜显示对照组心肌细胞及毛细血内皮呈正常结构,模型组大鼠右心室心肌细胞线粒体明显增多、肿胀,嵴模糊、消失,心肌肌丝明暗带不清晰.干预组大鼠mPAP、RVHI分别为(16.63±1.53) mmHg、0.27±0.02,均显著低于模型组(Pa＜0.01).干预组大鼠右心室心肌细胞及毛细血管内皮基本正常.结论 法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及其心肌细胞损伤大鼠具有较好的预防和逆转作用.
目的 探討Rho激酶抑製劑法舒地爾對大鼠低氧性肺動脈高壓(HPH)及其右心室肥厚的影響.方法 雄性SD大鼠24隻隨機分為對照組、模型組和法舒地爾榦預組(榦預組).採用常壓間斷低氧法建立大鼠HPH模型.測定各組大鼠平均肺動脈壓力(mPAP)、右心室肥厚指數(RVHI);透射電鏡觀察各組右心室心肌細胞超微結構變化.應用SPSS 11.0軟件進行統計學分析.結果 模型組大鼠mPAP、RVHI分彆為(31.38±1.98) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、0.47± 0.03,均明顯高于對照組大鼠[(15.25±0.91) mmHg、0.25±0.02](Pa＜0.01);透射電鏡顯示對照組心肌細胞及毛細血內皮呈正常結構,模型組大鼠右心室心肌細胞線粒體明顯增多、腫脹,嵴模糊、消失,心肌肌絲明暗帶不清晰.榦預組大鼠mPAP、RVHI分彆為(16.63±1.53) mmHg、0.27±0.02,均顯著低于模型組(Pa＜0.01).榦預組大鼠右心室心肌細胞及毛細血管內皮基本正常.結論 法舒地爾對低氧所緻的肺動脈高壓、右心室肥厚及其心肌細胞損傷大鼠具有較好的預防和逆轉作用.
목적 탐토Rho격매억제제법서지이대대서저양성폐동맥고압(HPH)급기우심실비후적영향.방법 웅성SD대서24지수궤분위대조조、모형조화법서지이간예조(간예조).채용상압간단저양법건립대서HPH모형.측정각조대서평균폐동맥압력(mPAP)、우심실비후지수(RVHI);투사전경관찰각조우심실심기세포초미결구변화.응용SPSS 11.0연건진행통계학분석.결과 모형조대서mPAP、RVHI분별위(31.38±1.98) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、0.47± 0.03,균명현고우대조조대서[(15.25±0.91) mmHg、0.25±0.02](Pa＜0.01);투사전경현시대조조심기세포급모세혈내피정정상결구,모형조대서우심실심기세포선립체명현증다、종창,척모호、소실,심기기사명암대불청석.간예조대서mPAP、RVHI분별위(16.63±1.53) mmHg、0.27±0.02,균현저저우모형조(Pa＜0.01).간예조대서우심실심기세포급모세혈관내피기본정상.결론 법서지이대저양소치적폐동맥고압、우심실비후급기심기세포손상대서구유교호적예방화역전작용.
